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Los investigadores determinan el mecanismo que explica la inmunorespuesta de baja calidad en los pacientes COVID-19

La baja de cantidades masivas de proteínas llamadas los cytokines puede llevar a algunos de los síntomas más severos de COVID-19. Cuando un gran número de células inmunes liberan cytokines, ésta aumenta la inflamación y crea un bucle de retroalimentación en el cual se activen células más inmunes y esto a veces se llama una tormenta del cytokine.

Un estudio del 19 de agosto en la célula del gorrón ahora sugiere que los niveles de algunos cytokines puedan también prevenir a la gente que se infecta de desarrollar inmunidad a largo plazo como observaron a los pacientes afectados para hacer muy pocos de los tipos de células de B necesarias para desarrollar una inmunorespuesta duradera.

“Hemos visto muchos estudios que sugerían que la inmunidad a COVID-19 no es duradera porque los anticuerpos disminuyen en un cierto plazo,” dice autor a Shiv co-mayor Pillai, profesor en la Facultad de Medicina de Harvard y la pieza del instituto de Ragon del Hospital General de Massachusetts, del MIT, y de Harvard. “Este estudio ofrece un mecanismo que explique esta inmunorespuesta de baja calidad.”

Los investigadores centrados en centros germinales--las áreas dentro de los ganglios linfáticos y de los bazos donde las células de B, las células inmunes que producen los anticuerpos, distinguen. La diferenciación y los cambios en genes del anticuerpo se requieren para construir inmunidad a un agente infeccioso.

Cuando observábamos los ganglios linfáticos y los bazos de los pacientes que murieron de COVID-19, incluyendo algunos que murieron muy pronto después de conseguir la enfermedad, vimos que estas estructuras de centro germinales no habían formado. Decidíamos determinar porqué ése es el caso.”

Roberto Padera, estudia el autor y al profesor Co-Mayores, departamento de la patología, Facultad de Medicina de Harvard

Porque la enfermedad era tan nueva, los modelos animales para estudiar la infección COVID-19 no estaban todavía disponibles cuando comenzaron su estudio. Los investigadores en lugar de otro ganaron discernimientos de los estudios anteriores que implicaban los modelos del ratón de otras infecciones que inducen síndrome de la tormenta del cytokine--un modelo de la malaria y el que está de la infección bacteriana en la cual los centros germinales fueron perdidos.

En gente con COVID-19 severo, uno de la mayoría de los cytokines abundantes liberados se llama TNF. En los ratones infectados, TNF aparecía cegar la formación de centros germinales. En modelos anteriores de la tormenta del cytokine, cuando los ratones fueron dados los anticuerpos para cegar TNF o tenían su gen de TNF suprimido, los centros germinales podían formar.

Cuando los investigadores estudiaron los ganglios linfáticos de los pacientes que habían muerto de la enfermedad, encontraron niveles de TNF en estos órganos. Esto los llevó a concluir que TNF puede evitar que los centros germinales formen en gente con COVID-19 también.

Los “estudios han sugerido que esta falta de centros germinales suceso con infecciones del SARS,” Pillai dice. “Incluso pensamos que este fenómeno ocurre en algunos pacientes con Ebola, así que no era asombrosamente a nosotros.”

Los investigadores también estudiaron sangre y el tejido linfoide de la gente con las infecciones activas que estaban en diversos escenarios de COVID-19. Encontraron que aunque los centros germinales no fueran formados, las células de B todavía fueron activadas y aparecidas en la sangre, que permitiría que los pacientes produjeran algunos anticuerpos de neutralización. “Hay una inmunorespuesta,” Padera dice. “Apenas no está viniendo de un centro germinal.”

“Sin los centros germinales, no hay memoria a largo plazo a los antígenos,” Pillai agrega. Él observa que los estudios de otros coronaviruses que causan fríos han sugerido que alguien puede conseguir infectado con el mismo coronavirus tres o cuatro veces en el mismo año.

Los autores dicen a pesar de sus conclusión, ellos todavía creen que una vacuna acertada COVID-19 puede ser desarrollada como él no debe hacer niveles de cytokines ser liberado.

Source:
Journal reference:

Kaneko, N., et al. (2020) Loss of Bcl-6-expressing T follicular helper cells and germinal centers in COVID-19. Cell. doi.org/10.1016/j.cell.2020.08.025.