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L'oestradiol semble aider dans l'infection SARS-CoV-2 femelle

Huit mois dans la pandémie COVID-19, il s'avère que les femmes ont un avantage de survie par rapport aux hommes au sujet du coronavirus 2 (SARS-CoV-2) de syndrôme respiratoire aigu sévère. La question de savoir si ceci pourrait aider à développer de meilleurs traitements exige que la base physiologique de cette différence soit dévoilée. Une étude neuve publiée sur le medRxiv* de serveur de prétirage en août 2020 prouve que le risque d'infection est élevé pour les femmes pré-ménopausées mais le risque de décès est beaucoup plus élevé pour les hommes à la même tranche d'âge et projette la lumière sur la nature protectrice du traitement d'oestradiol dans les femmes goujon-ménopausées.

On le sait que l'infection SARS-CoV-2 peut se produire en travers de tous les âges. Cependant, le régime est plus élevé parmi les hommes, à environ 60%, contre 40% chez les femmes. Les hommes sont également bien pour être en critique mauvais avec COVID-19, et deux-tiers de toutes les morts de COVID-19-related sont chez les hommes. L'infection prend également un péage plus élevé en termes de fatalité parmi des personnes plus âgées sur 60 ans.

Un histogramme des taux de mortalité pour des femmes (rouges) et des hommes (bleus) dans les strates de cinq ans d
Un histogramme des taux de mortalité pour des femmes (rouges) et des hommes (bleus) dans les strates de cinq ans d'âge : 10 cumulativement, les hommes étaient plus vulnérables à l'infection SARS-CoV-2, avec un régime de fatalité dans environ 11 strates qui est approximativement +50% plus élevés que celui chez les femmes.

Mécanisme moléculaire des actions protectrices d'oestradiol

L'étude actuelle a regardé les effets de l'oestradiol systémique et des taux d'infection. Les chercheurs ont regardé les rapports de chance pour la survie dans plus de 37.000 femmes dans deux groupes, un âgés 15-49 ans et l'autre sur 50 ans.

Ce virus emploie l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ACE2) pour présenter la cellule hôte. Ce récepteur est trouvé en un large éventail de tissus. Il participe dans le système rénine-angiotensine (RAS), qui règle des fonctionnements vasculaires et organe-protecteurs, et est codé sur le chromosome X, qui renferme également le gène AT2. En raison de cet emplacement, il a une expression différente dans les deux sexes.

D'ailleurs, actes d'oestradiol différemment sur les composantes variées de RAS. Par exemple, il riposte-règle la voie classique de signalisation (ACE) d'angiotensine II d'enzymes de la conversion de l'angiotensine 12 (AngII)/de type 1 récepteur d'angiotensine II (AT1R).

Une voie mécaniste hypothétique pour vraisemblablement le rôle protecteur de l
Une voie mécaniste hypothétique pour vraisemblablement le rôle protecteur de l'oestradiol 17β dans l'infection SARS-CoV-2. La protéine ACE2 membrane-attachée a un domaine de la catalyse terminal aminé (une peptidase) ce des faces l'espace extracellulaire.

Elle pourrait également agir en activant le récepteur du BMS ou AT2R, qui consécutivement, empêche la fibrose, a l'antioxydant, anti-hypertrophique, et les effets vasodilatoires. Ceci a pu protéger des cellules cibles et des organes. Il peut négocier ainsi des actions protectrices pour des organes cibles et des tissus de ce type du poumon, du rein, du coeur, du système cardio-vasculaire, du tissu adipeux, de l'intestin, des testicules, et du système nerveux central.

D'oestrogène IL-6 de downregulates également, une cytokine qui déclenche l'inflammation en beaucoup de tissus, tandis qu'upregulate d'androgènes il. Le « IL-6 est une cytokine avec les deux anti- et pro-inflammatoires des effets. Il peut être produit par presque toutes les cellules de stromal et de système immunitaire, et on l'est censé pour jouer un rôle central en précipitant les tempêtes 21 de cytokine qui, à leur tour, fournissent de tels symptômes sévères d'une infection SARS-CoV-2, » disent les chercheurs.

Les chercheurs commentent cela en vertu de ces interactions multiples d'oestrogène, « tandis que les femmes pré-ménopausées pourraient être à un plus gros risque de l'infection initiale de SARS-13 CoV-2, ils davantage sont protégés contre un cours sévère de la maladie. »

Une infection plus élevée, mortalité inférieure, dans les femmes Premenopausal

Les chercheurs ont constaté que l'infection la plus élevée en termes numériques est parmi des femmes âgées 15-49 ans, environ 15% comparé que plus élevé aux hommes de la même chose vieillissent. À cet âge, on s'attendrait à ce que des femmes aient les niveaux les plus élevés de l'oestradiol de sérum. À 60-85 ans, la fréquence parmi des femmes se baisse à celle des hommes. Cependant, le risque d'infection est assimilé chez les enfants des deux sexes.

Les hommes, cependant, ont des taux de mortalité plus élevés environ de 50% après SARS-CoV-2 que des femmes. Dans les deux sexes, il y a une augmentation liée à l'âge dans des régimes de fatalité COVID-19, mais à environ 50 ans, il y a une augmentation subite pour les hommes, l'au risque plus que double chez les femmes de cet âge. La survie à 200 jours après diagnostic est également inférieure chez les hommes. Tandis que les facteurs autres que des hormones peuvent être au jeu, tel que des configurations de fumage ou de mode de vie, les facteurs intrinsèques ou physiologiques sont susceptibles également d'être importants.

Les chercheurs expliquent quelques facteurs potentiels dans cette différence des sexes. Premièrement, les conditions comme l'âge de avancement ont pu entraîner une réduction de l'expression ACE2. Deuxièmement, elle pourrait entraîner une perte directe des récepteurs ACE2 actifs dus à gripper par le virus. Chacun de ceux là pourraient expliquer pourquoi les hommes ont de plus mauvais résultats. L'oestrogène réglemente également l'activité inflammatoire, et ceci pourrait de nouveau affecter le poumon et les sympt40mes vasculaires de COVID-19 chez les hommes et des femmes différemment.

Le peri et les femmes goujon-ménopausées ont vieilli 50 ans ou davantage qui ont régulièrement employé l'oestradiol a eu un taux de survie presque de 97% à 180 jours de diagnostic, comparé à 85% pour des usagers de non-oestradiol. Dans ce groupe, la chance de la mort était 67% plus bas dans les usagers, et le risque de décès était 70% inférieur. Cet plus à faible risque n'est pas vu dans les femmes pré-ménopausées, peut-être parce qu'elles ont déjà les niveaux endogènes d'oestradiol.

« Cette étude rétrospective de thérapie hormonale dans les patients COVID-19 féminins prouve que le risque de fatalité pendant ans des femmes >50 recevant le traitement d'oestradiol est réduit par plus de 50%. » Tandis que le taux d'infection plus élevé peut être dû à des niveaux de la base plus élevés d'ACE2 dans les femmes pré-ménopausées, le régime de fatalité réduit pourrait être dû « à la dominance du parent 6 du MasR- et les voies de signalisation de récepteur d'AT2R-based dans les femmes pré-ménopausées [qui] a des chocs (avantageux) positifs sur le fonctionnement en aval d'organe, avec sa protection vasculaire propre et effets immunomodulateurs. »

C'est la première étude pour examiner comment l'utilisation exogène d'oestradiol affecte des régimes de fatalité COVID-19. Actuel, les essais sur l'oestrogène exogène et la testostérone sont actuels pour évaluer l'effet sur les résultats COVID-19. Si couronnée de succès, une correction de sept jours transdermique d'oestradiol pourrait être employée pour fournir l'oestrogène et pour réduire la gravité de sympt40me chez les hommes et les femmes goujon-ménopausées avec l'infection, avant que l'intubation soit exigée. Ceci peut avoir besoin de plus de bilan de combien de temps l'oestradiol doit être donné avant qu'il produise des conséquences positives sur le poumon.

L'étude prouve que le remontage ou les contraceptifs d'oestradiol peut être en toute sécurité prolongés dans cette saison universelle, particulièrement dans les femmes goujon-ménopausées, puisqu'il réduit la mortalité même si il augmente le risque d'infection. Les chercheurs proposent que ceci indique le besoin d'études prospectives sur les jeux d'oestrogène de rôle dans la protection contre l'infection.

Avis *Important

le medRxiv publie les états scientifiques préliminaires qui pair-ne sont pas observés et ne devraient pas, en conséquence, être considérés comme concluants, guident la pratique clinique/comportement relatif à la santé, ou traité en tant qu'information déterminée.

Journal reference:
Dr. Liji Thomas

Written by

Dr. Liji Thomas

Dr. Liji Thomas is an OB-GYN, who graduated from the Government Medical College, University of Calicut, Kerala, in 2001. Liji practiced as a full-time consultant in obstetrics/gynecology in a private hospital for a few years following her graduation. She has counseled hundreds of patients facing issues from pregnancy-related problems and infertility, and has been in charge of over 2,000 deliveries, striving always to achieve a normal delivery rather than operative.

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