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Os neurónios falhar podem criar a absorção de dificuldades nas crianças com as desordens neurodevelopmental

Os neurónios falhar que controlam partes fundamentais da boca e da língua podem criar engulindo dificuldades nas crianças com as desordens neurodevelopmental, de acordo com neurocientistas com a tecnologia de Virgínia e a universidade de George Washington.

Na pesquisa usando um modelo do rato de uma desordem genética da infância conhecida como a síndrome de DiGeorge, os cientistas encontraram que os neurónios chamados os neurônios de motor que controlam directamente os músculos de língua estavam despedindo espontâneamente, fora da sincronização com os mecanismos que devem controlar sua actividade.

Encontrar maneiras de acalmar os neurônios de motor responsáveis para mover a língua poderia conduzir à função melhorada muito nas jovens crianças que têm a dificuldade engulir, comer, ou fazer sons, mas os cientistas disseram que mais pesquisa é necessário antes de desenvolver terapias.

Nós estamos continuando a fazer ao caso essa actividade dos neurônios de motor que comandam o movimento das partes fundamentais da boca, língua, e a faringe é interrompida pelos mesmos mecanismos que causam desordens neurodevelopmental genéticas. Nosso objetivo é aprender sobre as causas destes sintomas ajudar crianças tão cedo na vida como possível.”

Anthony-Samuel LaMantia, estuda o co-autor superior, o neurobiólogo desenvolvente e o professor, instituto de investigação biomedicável de Fralin, faculdade da tecnologia de Virgínia da ciência

O estudo foi publicado em linha adiantado no eNeuro, um jornal do aberto-acesso da sociedade para a neurociência.

Os problemas que ingerem, mastigando, ou engulindo o alimento ocorrem em até 80 por cento das crianças com desordens desenvolventes e podem conduzir à aspiração do alimento, ao bloqueio, ou às infecções respiratórias risco de vida.

Mamando, alimentando, e engulindo dificuldades -- sabido como a disfagia pediatra -- esteja entre as complicações as mais sérias e as mais freqüentes nos infantes. São comuns na síndrome de DiGeorge, que é uma doença genética causada quando uma parte pequena do cromossoma 22 falta. A síndrome leva um risco elevado para a desordem e a esquizofrenia do espectro do autismo, assim como coração, face, e malformações do membro.

No estudo, no professor Xin Wang e David co-superior Mendelowitz autor da pesquisa do associado, na vice-presidente e no professor da farmacologia e da fisiologia, com as ciências da Faculdade de Medicina e da saúde da universidade de George Washington, seguiu os neurônios de motor na síndrome de DiGeorge dos modelos do rato de seus músculos do alvo, etiquetados cada classe de neurônio de motor, e gravados suas propriedades elétricas.

Os neurônios de motor responsáveis para o movimento dianteiro e inverso da língua nos modelos da síndrome de DiGeorge despedidos espontâneamente comparados com os neurônios de motor de ratos normais, e os impulsos excitatory não foram equilibrados por respostas inibitórios.

Em conseqüência, a excitabilidade aumentada dos neurônios de motor afectou a compressão e o movimento dos músculos de língua, que ameaçariam a eficiência da ingestão de alimentos e a segurança da via aérea nos infantes e nas crianças.

LaMantia, que é igualmente um professor na faculdade da tecnologia de Virgínia da ciência, pôs o trabalho recente na perspectiva de estudos recentes adicionais de seu laboratório e de outro sobre a base genética e biológica da disfagia pediatra:

“Este estudo adiciona a uma quantidade crescente de evidência recolhida ao longo dos últimos anos que as mutações genéticas associadas com as desordens neurodevelopmental podem certamente ter enquanto seu “bata primeiramente” o nervo craniano sensorial e os circuitos do motor que facilitam mamar, alimentar, e engulir como um dos primeiros comportamentos complexos que os infantes executam.”

Source:
Journal reference:

Wang, X., et al. (2020)Disrupted Coordination of Hypoglossal Motor Control in a Mouse Model of Pediatric Dysphagia in DiGeorge/22q11.2 Deletion Syndrome. eNeuro. doi.org/10.1523/ENEURO.0520-19.2020.