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Augmentation exponentielle dans le risque de l'hospitalisation COVID-19 avec l'âge dû à l'immunité à cellule T de affaiblissement

L'augmentation liée à l'âge dans le risque de maladie sévère et la mort de COVID-19 reflète des configurations plus tôt vues avec des infections. De telles tendances peuvent aider à comprendre les mécanismes étant à la base de la caractéristique clinique. Une étude récente publiée dans le medRxiv* de serveur de prétirage montre en août 2020 que l'influence de l'âge et le sexe sur des régimes de l'hospitalisation COVID-19 aux Etats-Unis et les aides comprennent comment la fonction immunitaire est impliquée dans cette pandémie.

Phases de COVID-19

COVID-19 est maintenant connu pour se produire en trois phases, premièrement, les symptômes modérés de la toux sèche et la fièvre, suivant que la plupart des patients récupèrent. Deuxièmement, quelques patients développent la pneumonie virale et ont besoin d'hospitalisation. Troisièmement, certains de ces malades hospitalisés développent la difficulté respiratoire critique, la destruction rappe rappe de ganglion d'événement et et lymphatique, environ trois semaines du début de sympt40me, exigeant l'admission (ICU) d'unité de soins intensifs.

Beaucoup de patients COVID-19 montrent la lymphopénie tôt dans le cours de la maladie, qui sert de borne de progression de la maladie et de mortalité. Les tests cliniques sont actuels pour évaluer des immunothérapies et des vaccins basés sur l'immunité à cellule T puisque ce sont prouvés pour être d'une efficacité plus grande que l'immunité humorale seule en cette condition. En effet, les patients COVID-19 asymptomatiques ont une réaction à cellule T intense sans ou avant aucun anticorps étant trouvé.

Risque relatif à l'âge de la gravité COVID-19

Les études nombreuses ont constaté que le risque COVID-19 sévère augmente avec l'âge et est le plus inférieur pour ceux au-dessous de 20 ans. Si le risque d'infection est également inférieur dans de plus jeunes patients est controversé actuellement, mais la progression de la maladie est beaucoup moins courante à cette tranche d'âge.

L'étude actuelle explore la tige entre l'augmentation liée à l'âge dans le risque de COVID-19 et l'involution ainsi que la production thymiques de cellule T.

Relation inverse simple

Dans les infections aimez le staphylocoque doré résistant à la méticilline (MRSA) et le virus West Nile Pneumococcal et, et la leucémie myéloïde chronique (CML), ainsi que le coeur et les cancers du cerveau, le risque est connu pour doubler tous les 16 ans d'âge croissant ou pour augmenter de 4,5% par année. C'est avec précision le régime auquel le volume et la production thymiques de cellule T rétrécissent à la moitié de tous les 16 ans.

Ceci montre, pour cette raison, une relation inverse simple entre le risque de maladie et la production de cellule T. La polarisation réputée vers la maladie chez les hommes adapte également ce modèle, puisque les hommes ont environ 1,5 fois risque accru de cancer et maladie infectieuse, et 1,5 fois abaissent la production à cellule T, comparée aux femmes.

La polarisation mâle dans le risque COVID-19 est évidente, avec le risque accru par 33% de risque d'hospitalisation et de mortalité accrue de 90% chez les hommes et est très assimilée au risque de cancer plus élevé chez les hommes. Ceci peut indiquer deux opérations du risque accru chez les hommes, on précédant et un à la suite de l'hospitalisation, ce dernier étant assistés par l'activation de l'IL-6 et de l'abondance dysregulated donnante droit de cytokine - la soi-disant tempête de cytokine de `' - de nouveau probablement le résultat du dysfonctionnement à cellule T.

Les chercheurs commentent, « en soi, les configurations principales dans l'incidence de la maladie en ce qui concerne l'âge et le genre peut être directement lié aux différences dans le système immunitaire adaptatif. Nous avons vérifié, pour cette raison, pour voir si COVID-19 suit la même tendance. »

Caractéristiques les explorant d'hospitalisation

Les chercheurs choisis pour employer des caractéristiques d'hospitalisation comme plus fiables que le nombre de cas, qui dépend des stratégies de contrôle. Ils ont constaté que l'incidence des hospitalisations pour cette maladie dans beaucoup de pays double avec tous les 16 ans. L'incidence des cas, cependant, n'est pas très différente en travers des tranches d'âge après 20 ans. Ceci pourrait être parce que tous les adultes ont sûrement l'exposition uniforme au virus tandis que l'exposition suivante, le risque d'hospitalisation double avec tous les 16 ans complémentaires.

Les chercheurs ont employé l'infection sévère de `' comme index d'hospitalisation, avec tous autres cas étant classifiés comme ` doux.' Utilisant un modèle (SIR) Susceptible-Infecté-Retiré, et supposer que le risque d'infection suivante de maladie sévère est 0,044 par an de l'âge, ils ont également inclus d'autres facteurs tels que l'engagement social âge-dépendant, le contact avec l'infection bénigne ou sévère, et la boîte de vitesses environnementale sans contact direct de cas. De cette manière, ils ont prévu la répartition par âges des hospitalisations en France. Ce pays a eu un ensemble de données admirablement complet des cas confirmés par âge.

Ils ont constaté qu'à mesure que prévu, le risque de maladie sévère augmente exponentiellement avec l'âge, mettant en parallèle la chute du fonctionnement thymique avec l'âge au-dessus de 20 ans. La tranche d'âge en-dessous de 20 ans ont eu la protection immunisée complémentaire de 53-77% contre COVID-19 sévère, peut-être l'en raison des anticorps croix-réactifs contre d'autres coronaviruses ou d'autres virus respiratoires, qui se produisent plus fréquemment à cette tranche d'âge. Environ 40% à 60% de personnes sans histoire d'exposition ont des cellules de T CD4 réactives à SARS-CoV-2. Des facteurs de confusion tels que des différences dans l'exposition et le pouvoir infectant des contacts se sont avérés pour ne jouer aucun rôle dans le régime âge-dépendant d'hospitalisation.

Le mécanisme derrière cette association n'est pas clair, mais un bon candidat est épuisement à cellule T dû à une charge antigénique élevée. Ceci est associé à l'épuisement des clones spécifiques et du fonctionnement effecteur inférieur. Ceci s'est avéré pour se produire dans les cancers et dans les infections et pour prévoir la mortalité. Avec la production à cellule T inférieure au-dessus de l'âge, l'épuisement devient plus susceptible et a été observé dans un modèle de cancer de souris.

Âge COVID-19 efficace de `'

La courbure de mortalité dans COVID-19 est exponentiellement plus élevée avec l'âge comparé à la courbure d'hospitalisation. Ceci pourrait être combiné avec l'indice de masse corporelle et d'autres facteurs de risque, y compris la maladie cardio-vasculaire, qui a également un taux de progression exponentiel avec l'âge, pour obtenir à un âge COVID-19 pour chacun individuel.

Combinant l'augmentation du risque de maladie cardio-vasculaire et de déclin à cellule T avec l'âge, ils ont obtenu l'augmentation observée du risque de la mortalité COVID-19 avec l'augmentation de l'âge. Les chercheurs disent cela en termes de risque, « pour l'incidence d'hôpital et la mortalité, hommes est effectivement ~6 ans plus que des femmes. »

En d'autres termes, le risque de mourir de COVID-19 est proportionnel au risque de maladie cardio-vasculaire et inversement proportionnel à la production à cellule T. Ainsi, ils précisent, « maladie cardio-vasculaire est peu susceptible d'être un facteur de risque pour l'hospitalisation mais pourrait être pour la progression de la maladie suivante. »

Le plus à faible risque pendant les 5-17 années de tranche d'âge

Le risque de COVID-19 est plus élevé chez les enfants en-dessous de 4 ans mais d'autre part diminue aux niveaux observés les plus bas jusqu'à l'âge de 17 ans aux Etats-Unis, comme également vu avec des infections bactériennes. Ceci a pu être dû aux influences de l'âge sur l'exposition, sur l'étape progressive de la maladie, et sur des taux d'infection après l'exposition, et le pouvoir infectant de la personne.

Implications

Les chercheurs résument que tandis qu'il n'y a apparemment aucune différence dans le risque d'infection ou le transmissibility, « la relation inverse simple entre le risque et la taille de thymus que nous enregistrons propose ici que les traitements basés sur les mécanismes à cellule T puissent être un objectif prometteur. » Ces découvertes pourraient également aider à comprendre comment COVID-19 progresse à la maladie sévère et à atténuer sa gravité.

Avis *Important

le medRxiv publie les états scientifiques préliminaires qui pair-ne sont pas observés et ne devraient pas, en conséquence, être considérés comme concluants, guident la pratique clinique/comportement relatif à la santé, ou traité en tant qu'information déterminée.

Journal reference:
Dr. Liji Thomas

Written by

Dr. Liji Thomas

Dr. Liji Thomas is an OB-GYN, who graduated from the Government Medical College, University of Calicut, Kerala, in 2001. Liji practiced as a full-time consultant in obstetrics/gynecology in a private hospital for a few years following her graduation. She has counseled hundreds of patients facing issues from pregnancy-related problems and infertility, and has been in charge of over 2,000 deliveries, striving always to achieve a normal delivery rather than operative.

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