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Inflammation limitée d'intestin dans COVID-19

La maladie COVID-19 est principalement caractérisée par fièvre, toux, et symptômes respiratoires. Cependant, on le connaît également maintenant pour affecter beaucoup d'autres organes, particulièrement l'intestin. En fait, jusqu'à 60% de patients hospitalisés présents avec des sympt40mes d'intestin. Une étude neuve par des chercheurs à l'École de Médecine d'Icahn au mont Sinaï et un publié sur le medRxiv* de serveur de prétirage prouve en septembre 2020 que l'infection d'intestin avec ce virus produit principalement l'immunité muqueuse mais également une réaction inflammatoire limitée.

Les études antérieures ont décrit la présence des bornes inflammatoires intestinales dans les patients COVID-19 avec la diarrhée, telle que le calprotectin de selles, une protéine de neutrophile qui est mesurée comme borne de la maladie inflammatoire de l'intestin. Les patients COVID-19 montrent également les changements marqués du microbiome fécal, proposant que l'infection perturbe l'immunité muqueuse d'intestin.

Le récepteur de cellule hôte pour le coronavirus 2 (SARS-CoV-2), l'enzyme de conversion de l'angiotensine 2 (ACE2) de syndrôme respiratoire aigu sévère, est abondant sur l'épithélium de l'intestin grêle, avec de l'ARN viral jetant l'occurrence pendant de longues périodes dans le tabouret. Des organoids humains d'intestin se sont également avérés infectés par le virus. Ceci propose la possibilité de réplication virale dans l'intestin et de boîte de vitesses par l'intermédiaire des fèces.

Virus SARS-CoV-2 grippant aux récepteurs ACE2 sur une cellule humaine. Crédit d
Virus SARS-CoV-2 grippant aux récepteurs ACE2 sur une cellule humaine. Crédit d'illustration : Kateryna Kon/Shutterstock

COVID-19 sévère est associé à un déséquilibre significatif d'immunité systémique, et aux taux sanguins de cytokines immunisées comme (IL) l'interleukine 6, l'IL-8, l'IL-10, et l'augmentation (TNFα) de facteur de nécrose tumorale avec l'augmentation de la gravité de la maladie et des résultats de détérioration. L'étude actuelle se concentre sur comprendre comment le virus affecte l'intestin et ses réactions immunitaires locales ainsi que le microbiome fécal.

L'étude emploie des caractéristiques des patients hospitalisés dans un hôpital unique à New York City à la crête de la pandémie. Des échantillons de selles ont été rassemblés pendant les phases aiguës et convalescentes de l'infection, à une médiane de 16 jours et de 25 jours, respectivement, du début de sympt40me. L'âge patient médian était de 56 ans, et tandis que la moitié des patients étaient définies comme obèse, 70% a eu l'hypertension. Étaient environ moitié les mâles.

Le modéré et la maladie sévère à l'exposé se sont produits dans la moitié et un tiers des patients, respectivement. Tandis que ceux qui étaient doux mauvais à l'exposé prolongé pour être ainsi, moitié de ceux dans la catégorie modérée progressaient à la maladie grave. Environ 16% et 30% des patients sont morts et ont été admis à l'unité de soins intensifs (ICU) pendant leur séjour. Totalement, il y avait 14 patients, ou de 32% du total, qu'ICU exigés s'inquiètent et/ou sont mort, ce étant pris comme résultats composés faibles.

Les chercheurs ont donné la préférence à ceux qui a présenté avec des sympt40mes d'intestin, et ces patients ont composé ainsi environ 70% de la cohorte, en grande partie de diarrhée dans environ 60%, de nausée dans un tiers, et de vomissement dans un sixième. L'âge moyen des patients présentant des sympt40mes de GI était plus jeune que pour ceux sans, à 53 ans contre 63 ans. D'autres ethnique, comorbidité, et caractéristiques de gravité/mortalité étaient assimilés dans les deux groupes. Cependant, plus de patients sans sympt40mes d'intestin ont eu besoin de l'admission d'ICU, à 54%, contre 19% dans ceux avec un tel exposé.

Les bornes inflammatoires comme l'IL-6 de sérum et les IL-8 étaient inférieurs dans ceux avec des symptômes gastro-intestinaux (GI), bien que ce n'ait pas été statistiquement significative. D'autres paramètres concernant le compte de leucocyte, le compte de lymphocyte, et les bornes aiment le CRP, le LDH, le D-dimère, et la ferritine, ainsi que les enzymes de foie, étaient assimilées dans les deux groupes.

Pendant que la maladie s'approchait sa crête, IL-6 de sérum, niveaux IL-8, et TNF-α ont monté, de même qu'ont fait CRP, LDH, D-dimère, et ferritine, mais pas des enzymes de foie.

ARN viral dans des augmentations de selles avec la diarrhée et la maladie mortelle

Les chercheurs ont effectué l'ACP quantitatif (qPCR) sur le génome SARS-CoV-2, utilisant le seuil Ct de cycle moins de 40 comme résultat positif. Ils ont constaté que l'ACP fécal pour le dépistage d'ARN viral était positif pour 41% des patients. Des charges plus élevées ont été associées à l'exposé diarrhéique.

Elles ont également observé que le dépistage d'ARN était le plus susceptible dans les 28 jours du début de sympt40me, mais au cours de cette période, il n'y avait aucune différence dans le régime de dépistage basé sur la remarque de temps. Aucun patient présentant un résultat nasopharyngal négatif d'ACP n'a eu l'ARN viral détectable dans les fèces, cependant la période médiane entre l'ACP nasal négatif et le ramassage d'échantillon de selles étaient 11 jours.

La charge virale fécale élevée marque la fatalité de l'infection

Les chercheurs ont également constaté que les non-survivants ont eu des charges virales beaucoup plus élevées dans les fèces que des survivants, mais la valeur fécale de Ct n'était pas proportionnelle à la gravité de la maladie. D'ailleurs, très de peu de patients présentant la maladie douce qui ont été recrutés à cette étude, la moitié a eu l'ARN viral détectable dans leurs fèces.

Le séquençage du génome a prouvé que chaque isolat a appartenu au clade 20C, qui diffusait le plus librement à New York City à ce moment. On n'a observé aucune mutation spécifique liée à l'infection de GI.

Cytokines inflammatoires dans les fèces des patients COVID-19

Les chercheurs ont observé que des cytokines fécales ont été élevées dans les patients COVID-19, comme dans d'autres infections intestinales et états inflammatoires, mais ne se sont pas associés à l'infection de GI ou à la diarrhée. Ceci a compris des niveaux plus élevés d'IL-8, d'IL-1b, et de TNFα, dans certains mais pas tous les patients.

Une fois triés par gravité de la maladie, ils ont constaté que seulement IL-23 a été sensiblement augmenté dans les patients sévèrement mauvais COVID-19. Des concentrations plus élevées de cytokine en sérum n'ont pas été réfléchies dans des concentrations de selles ; cependant, la valeur de cette observation est limitée puisque les spécimens n'ont pas été rassemblés les mêmes jours.

Le niveau du calprotectin dans les fèces n'a pas été lié à la gravité COVID-19 ou à la charge virale de selles.

L'intestin Microbiome change indépendant en COVID-19

Les chercheurs ont également constaté qu'il n'y avait aucun changement de détail du microbiome d'intestin dans les patients COVID-19. Cependant, l'antibiothérapie récente a été associée aux changements de la composition et de la diversité réduite des bactéries d'intestin.

Intestin-Détail SARS-Cov-2 IgA dans les patients COVID-19

L'immunité d'hôte contre SARS-CoV-2 est pensée pour dépendre largement des anticorps de neutralisation contre la protéine virale de pointe, en particulier le domaine récepteur-grippant (RBD). L'immunité muqueuse est assistée principalement par les anticorps d'IgA, qui sont responsables de l'immunité durable contre les virus intestinaux.

Anti-SARS-CoV-2 IgA a été trouvé dans le sang, le liquide de lavage bronchoalvéolaire, et les lavages nasaux, ainsi qu'en lait de sein des donneurs convalescents. Les chercheurs ont recherché, pour cette raison, d'anti-RBD anticorps d'IgA dans les échantillons fécaux. Ils ont constaté que ceci a été marqué avec le RBD-détail IgA en sérum, mais à un niveau plus bas.

Les niveaux de total et du RBD-détail IgA dans les selles en travers du groupe étaient grand assimilés à celui des contrôles sains. Il y avait 5 patients, tous avec COVID-19 sévère, qui a eu les niveaux considérables du détail IgA. Toujours, tous étaient obèses, avec un indice de masse corporelle médian de ~41 comparés à 29 pour d'autres patients sans détail détectable IgA.

Implications

Les chercheurs proposent cela basé sur cette caractéristique, diarrhée dans les patients un certain COVID-19 n'est pas le résultat de l'inflammation. Cependant, la présence des sympt40mes de GI indique type un cours plus doux de la maladie, mais dans des cas sévères, les résultats immunisés de dysregulation dans la réplication virale massive dans les organes multiples.

L'élévation IL-8 fécale, ajoutée à IL-10 inférieur dans les patients COVID-19, et les IL-23 plus élevés dans les patients sévèrement mauvais, expliquent une réaction immunitaire dans l'intestin à ce viral infection. Cependant, le fait que la charge virale dans les selles ne réfléchit pas la gravité de la maladie et du manque de participation d'autres cytokines et de calprotectin prouve que c'est limité.

Ceci est supporté par le manque de changements de structure ou de diversité de microbiome d'intestin, excepté ceux qui pourraient être tracés à l'utilisation des antibiotiques.

En conclusion, la présence du RBD-détail IgA dans les selles a été trouvée pour la première fois dans les patients COVID-19. Cependant, elle reste peu claire si c'est une réaction ou une partie muqueuse protectrice localisée de la réaction systémique à l'infection. Elles ont découvert que le dépistage fécal du détail IgA est difficile à cause du bruit de fond élevé, qui explique le besoin de plus de techniques sensibles de capter des titres inférieurs.

L'étude conclut, « nos caractéristiques proposent que l'intestin puisse être un organe immunologiquement actif pendant l'infection SARS-CoV-2, comme démontré par le virus-détail IgA, mais il y a peu de preuve pour l'inflammation intestinale manifeste, même dans les patients présentant la diarrhée ou d'autres sympt40mes de GI. »

Avis *Important

le medRxiv publie les états scientifiques préliminaires qui pair-ne sont pas observés et ne devraient pas, en conséquence, être considérés comme concluants, guident la pratique clinique/comportement relatif à la santé, ou traité en tant qu'information déterminée.

Journal reference:
Dr. Liji Thomas

Written by

Dr. Liji Thomas

Dr. Liji Thomas is an OB-GYN, who graduated from the Government Medical College, University of Calicut, Kerala, in 2001. Liji practiced as a full-time consultant in obstetrics/gynecology in a private hospital for a few years following her graduation. She has counseled hundreds of patients facing issues from pregnancy-related problems and infertility, and has been in charge of over 2,000 deliveries, striving always to achieve a normal delivery rather than operative.

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