Avertissement : Cette page est une traduction automatique de cette page à l'origine en anglais. Veuillez noter puisque les traductions sont générées par des machines, pas tous les traduction sera parfaite. Ce site Web et ses pages Web sont destinés à être lus en anglais. Toute traduction de ce site et de ses pages Web peut être imprécis et inexacte, en tout ou en partie. Cette traduction est fournie dans une pratique.

La totalisation de protéine réduit l'élasticité des vaisseaux sanguins dans le cerveau

Les gisements d'une protéine « Medin » qu'appelé, qui se manifestent dans pratiquement tous les adultes plus âgés, réduisent l'élasticité des vaisseaux sanguins pendant le vieillissement et par conséquent peuvent être un facteur de risque pour la démence vasculaire. Experts du centre allemand pour les maladies de Neurodegenerative (DZNE) et de l'institut de Hertie pour la recherche clinique de cerveau (HIH) à l'université de l'état de Tübingen sur ceci dans le tourillon scientifique PNAS. Les chercheurs considèrent ces gisements comme des objectifs pour de futurs traitements. Leurs découvertes sont basées sur des études chez les souris et l'analyse des échantillons de tissu humain.

Presque tous les gens au-dessus de l'âge de 50 sont connus pour avoir les morceaux minuscules de la protéine Medin dans les parois de leurs vaisseaux sanguins.

Ces gisements sont apparemment un effet secondaire du processus de vieillissement. Ils sont principalement trouvés dans l'aorte et dans des vaisseaux sanguins du fuselage supérieur, y compris ceux du cerveau. Le plus étonnant, dans notre étude nous pourrions non seulement trouver des particules de Medin dans des échantillons de tissu cérébral provenant des personnes décédées mais également chez de vieilles souris - en dépit de la durée de vie limitée de ces animaux. »

M. Jonas Neher, chef de l'étude actuelle et scientifique au site de Tübingen du DZNE et au HIH

Medin est considéré problématique, parce qu'il appartient à un groupe de « amyloïdes » appelées de molécules qui sont souvent associées dans des conditions pathologiques. Un exemple important est « le bêta amyloïde », dont les ensembles sont impliqués dans la maladie d'Alzheimer. « On l'a supposé pour un certain temps que les ensembles de Medin exercent un effet défavorable sur des vaisseaux sanguins et peuvent contribuer aux maladies vasculaires. Les études récentes supportent cette hypothèse. Selon ces découvertes précédentes, des adultes plus âgés avec l'exposition de démence vasculaire ont augmenté des quantités de gisements de Medin comparés aux personnes en bonne santé, » a dit Neher.

Récipients lents

Cependant, en dépit de ces signes suspects, il n'y a pas encore eu de preuve concluante que les morceaux de protéine sont réellement nuisibles. Une équipe de recherche aboutie par Neher a maintenant réussi à prouver ceci - activé par leur constatation que Medin dépose également la forme chez les souris vieillissantes. Leur étude est le résultat d'un effort de collaboration faisant participer également des scientifiques de Francfort, de Munich, de Liverpool et de Londres.

« Nous avons vérifié à quelle rapidité les vaisseaux sanguins dans le cerveau peuvent dilater. Pour ceci nous souris âgées comparées qui ont des gisements de Medin avec les souris qui manquent génétiquement de Medin et pour cette raison ne développent pas des gisements de Medin, » a dit Neher. Il est difficile conduire de telles études chez l'homme, il ont expliqué : « Presque tous les adultes plus âgés ont des ensembles de Medin. Par conséquent, il est presque impossible de comparer des gens d'âge à peu près identique avec et sans des ensembles. »

L'équipe de Neher a observé que des souris - analogues aux êtres humains - des quantités croissantes d'exposition de particules de Medin dans leurs vaisseaux sanguins avec l'âge de avancement. « À cet égard, la souris semble imiter adéquat la situation chez l'homme, » a dit Neher.

Chez les souris, les chercheurs ont également constaté que quand le cerveau est en activité et un approvisionnement en sang plus élevé est nécessaire, les vaisseaux sanguins avec des gisements de Medin augmentent plus lentement que ceux sans Medin. Les « récipients de cerveau avec Medin semblent être moins flexibles et pour cette raison réagir plus lentement. » Cependant, la capacité des récipients d'augmenter rapidement est importante pour le flux sanguin de réglementation et fournissant au cerveau une alimentation optimale en oxygène et éléments nutritifs, le chercheur a dit. « Si cette capacité est nuie, elle peut avoir des conséquences d'une grande portée pour le fonctionnement des organes. » Les gisements de Medin semblent pour cette raison contribuer à la détérioration du fonctionnement de vaisseau sanguin à un âge avancé. « Et c'est probablement non seulement le cas dans le cerveau, parce que les gisements également se produisent dans d'autres vaisseaux sanguins et pourraient pour cette raison mener non seulement à la démence vasculaire mais également à la maladie cardio-vasculaire. »

Neher ne peut pas donner une réponse précise au sujet des mécanismes par lesquels les particules de Medin agissent sur les vaisseaux sanguins. Cependant, il a une théorie : Les « fibres fonctionnent dans la paroi de vaisseau sanguin qui permettent au vaisseau sanguin de s'étirer et se contracter. Puisque les gisements de protéine sont inclus dans la paroi de vaisseau sanguin, ils peuvent nuire le fonctionnement de ces fibres élastiques. »

Objectif thérapeutique

Medin est dérivé d'une voie jusqu'à présent inconnue d'une plus grande protéine qui est impliquée dans la formation des vaisseaux sanguins neufs, notamment. « Si cette molécule de précurseur pourrait être stabilisée avec des médicaments, la production de Medin pourrait être modulée. Alternativement, la panne des ensembles de Medin a pu être stimulée. Ceci a pu aider à mettre à jour la santé vasculaire et de cerveau dans la vieillesse. Cependant, il n'y a aucun tel médicament procurable jusqu'à présent, » a dit Neher. « Il est pour cette raison important de voir Medin comme facteur de risque que presque chaque adulte plus âgé transporte dans se. Bien que Medin affecte un groupe de personnes réellement grand, il a jusqu'ici suscité peu d'attention dans la recherche de traitement. Nos découvertes proposent qu'il devrait entrer davantage dans le projecteur. »

Source:
Journal reference:

Degenhardt, K., et al. (2020) Medin aggregation causes cerebrovascular dysfunction in aging wild-type mice. PNAS. doi.org/10.1073/pnas.2011133117.