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le déficit Alcool-induit de vitamine B1 peut être un facteur clé dans le déclin cognitif

Une conséquence courante de consommation continuel élevée d'alcool est un déclin dans la fonction cognitive, qui peut même progresser à la véritable démence. Cependant, nous ne comprenons pas encore entièrement comment l'alcool endommage le cerveau.

Un organisme de recherche abouti par Stephan Listabarth à partir du service de psychiatrie de MedUni Vienne et de la psychothérapie, Division de la psychiatrie sociale, a maintenant développé une hypothèse par lequel des gisements de fer dans le cerveau - résultant du déficit alcool-induit de vitamine B1 - puissent être considérés comme des facteurs clé dans le déclin cognitif. Le travail a maintenant été publié dans le principal tourillon « Alzheimer et la démence ».

En Autriche, environ 5% de la population sont personne à charge d'alcool de l'âge de 15 en avant. Ceci signifie qu'approximativement 365.000 personnes sont affectées par les conséquences dangereuses de santé liées à la consommation élevée d'alcool. Une de ces conséquences est un déclin dans la fonction cognitive, particulièrement la mémoire et l'abstraction. Ceci désigné alors sous le nom de la démence de lié à l'alcool. Cependant, nous ne comprenons pas encore entièrement le pathomechanism exact, c'est-à-dire la voie dont le cerveau est endommagé par l'alcool.

Les chercheurs Stephan Listabarth, Daniel König et Benjamin Vyssoki du service de psychiatrie et la psychothérapie, Division de la psychiatrie sociale chez MedUni Vienne et Simon Hametner de service de neurologie de MedUni Vienne, Division de Neuropathology et neurochimie, ont maintenant avancé une hypothèse plausible pour expliquer le dommage au cerveau alcool-induit : la détérioration cognitive est provoquée par des gisements de fer dans le cerveau mais la gestion de la vitamine B1 pourrait protéger le cerveau contre ces gisements.

Nous savons des maladies neurodegenerative variées que les gisements de fer dans le cerveau sont responsables des dégâts de tissu nerveux. Ces gisements peuvent également être trouvés dans des régions spécifiques du cerveau (noyaux gris centraux y compris) dans les gens qui boivent beaucoup d'alcool. L'hypothèse avancée par l'étude écrit offre maintenant également une explication pour pourquoi les gisements de fer sont si répandus dans ce groupe patient : la consommation élevée d'alcool a comme conséquence les niveaux élevés de fer dans le sang et également au déficit de vitamine B1 (thiamine), qui, notamment, est important pour mettre à jour la barrière hémato-encéphalique. Si ces deux situations coïncident, plus de fer sera déposé à l'intérieur du cerveau, menant éventuel aux lésions tissulaires oxydantes.

Ce rôle neuf décrit de vitamine B1 dans ce procédé a pu représenter un pas en avant énorme dans notre compréhension du développement des dégâts neurologiques de lié à l'alcool et, en particulier, a pu offrir un point neuf de crise pour la mesure préventive et les approches thérapeutiques. Il serait alors concevable pour donner le contrat à terme continu de substitutionin de vitamine B1, comme mesure préventive.

Les chercheurs croient qu'il serait également utile d'évaluer l'usage des drogues de réduire des niveaux de fer (par exemple chélateurs), comme est déjà fait dans d'autres maladies neurodegenerative. Les auteurs du travail actuel ont déjà commencé à planification une étude clinique estimative de valider la relation mentionnée ci-dessus entre l'alcoolisme, le déficit de vitamine B1 et les gisements de fer cérébraux et de constituer une base pour davantage de recherche dans le domaine de la démence de lié à l'alcool à l'avenir.

Source:
Journal reference:

Listabarth, S., et al. (2020) Does thiamine protect the brain from iron overload and alcohol‐related dementia?. Alzheimer's & Dementia. doi.org/10.1002/alz.12146.