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da carenza indotta da alcool della vitamina B1 può essere un fattore chiave nel declino conoscitivo

Una conseguenza comune di consumo cronicamente alto dell'alcool è un declino nella funzione conoscitiva, che può anche diventare demenza completa. Tuttavia, ancora completamente non capiamo come l'alcool danneggia il cervello.

Un gruppo di ricerca piombo da Stephan Listabarth dal dipartimento di MedUni Vienna della psichiatria e della psicoterapia, divisione della psichiatria sociale, ora ha sviluppato un'ipotesi con cui i giacimenti di ferro nel cervello - derivando dalla carenza indotta da alcool della vitamina B1 - possono essere considerare come i fattori chiave nel declino conoscitivo. L'opera ora è stata pubblicata nel giornale “il Alzheimer principale e nella demenza„.

In Austria, intorno 5% della popolazione sono alcoldipendenti dall'età di 15 in avanti. Ciò significa che approssimativamente 365,000 persone sono influenzate dalle conseguenze pericolose di salubrità connesse con l'alto consumo dell'alcool. Una di queste conseguenze è un declino nella funzione, particolarmente nella memoria e nell'astrazione conoscitive. Ciò poi si riferisce a come demenza in relazione con l'alcool. Tuttavia, ancora completamente non capiamo il pathomechanism esatto, cioè il modo in cui il cervello sia danneggiato dall'alcool.

I ricercatori Stephan Listabarth, Daniel König e Benjamin Vyssoki dal dipartimento della psichiatria e della psicoterapia, dalla divisione della psichiatria sociale a MedUni Vienna e Simon Hametner dal dipartimento di MedUni Vienna della neurologia, dalla divisione della neuropatologia e dalla neurochimica, ora hanno avanzato un'ipotesi plausibile per spiegare dalla la lesione cerebrale indotta da alcool: il deterioramento conoscitivo è causato dai giacimenti di ferro nel cervello ma l'amministrazione della vitamina B1 potrebbe proteggere il cervello da questi depositi.

Sappiamo dalle varie malattie neurodegenerative che i giacimenti di ferro nel cervello sono responsabili di danno di tessuto nervoso. Questi depositi possono anche essere individuati nelle regioni specifiche del cervello (gangli basali compresi) nella gente che beve molto alcool. L'ipotesi avanzata dallo studio crea ora egualmente offre una spiegazione quanto a perché i giacimenti di ferro sono così prevalenti in questo gruppo paziente: l'alto consumo dell'alcool provoca i livelli elevati del ferro nel sangue ed anche alla carenza della vitamina B1 (tiamina), che, tra l'altro, è importante per il mantenimento della barriera ematomeningea. Se queste due situazioni coincidono, più ferro sarà depositato dentro il cervello, infine piombo al danno di tessuto ossidativo.

Questo ruolo recentemente descritto della vitamina B1 in questo trattamento ha potuto rappresentare un passo avanti enorme nella nostra comprensione dello sviluppo di danno neurologico in relazione con l'alcool e, in particolare, ha potuto offrire un nuovo punto dell'attacco per gli approcci preventivi e terapeutici. Poi sarebbe concepibile dare il futuro continuo del substitutionin della vitamina B1, come misura preventiva.

I ricercatori ritengono che egualmente sia stato utile valutare l'uso delle droghe diminuire i livelli del ferro (per esempio chelatori), come già è fatto in altre malattie neurodegenerative. Gli autori dell'attività in corso già hanno cominciato pianificazione uno studio clinico futuro per convalidare la relazione suddetta fra alcooldipendenza, la carenza della vitamina B1 ed i giacimenti di ferro cerebrali e per fornire una base per ulteriore ricerca nel campo di demenza in relazione con l'alcool in futuro.

Source:
Journal reference:

Listabarth, S., et al. (2020) Does thiamine protect the brain from iron overload and alcohol‐related dementia?. Alzheimer's & Dementia. doi.org/10.1002/alz.12146.