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a deficiência Álcool-induzida da vitamina B1 pode ser um factor chave na diminuição cognitiva

Uma conseqüência comum do consumo crônica alto do álcool é uma diminuição na função cognitiva, que pode mesmo progredir à demência desenvolvida. Contudo, nós não compreendemos ainda inteiramente como o álcool danifica o cérebro.

Um grupo de investigação conduzido por Stephan Listabarth do departamento de MedUni Viena do psiquiatria e da psicoterapia, divisão do psiquiatria social, tem desenvolvido agora uma hipótese por meio de que os depósitos de ferro no cérebro - resultando da deficiência álcool-induzida da vitamina B1 - podem ser considerados como factores chaves na diminuição cognitiva. O trabalho tem sido publicado agora no jornal “Alzheimer principal e na demência”.

Em Áustria, ao redor 5% da população são dependente do álcool da idade de 15 avante. Isto significa que aproximadamente 365.000 povos estão afectados pelas conseqüências perigosas da saúde associadas com o consumo alto do álcool. Uma destas conseqüências é uma diminuição na função cognitiva, especialmente memória e abstracção. Isto é referido então como demência álcool-relacionada. Contudo, nós não compreendemos ainda inteiramente o pathomechanism exacto, que é dizer a maneira em que o cérebro é danificado pelo álcool.

Os pesquisadores Stephan Listabarth, Daniel König e Benjamin Vyssoki do departamento do psiquiatria e da psicoterapia, da divisão do psiquiatria social em MedUni Viena e Simon Hametner do departamento de MedUni Viena da neurologia, da divisão da neuropatologia e do Neurochemistry, têm avançado agora uma hipótese plausível para explicar os danos cerebrais álcool-induzidos: a deterioração cognitiva é causada por depósitos de ferro no cérebro mas a administração da vitamina B1 poderia proteger o cérebro destes depósitos.

Nós sabemos das várias doenças neurodegenerative que os depósitos de ferro no cérebro são responsáveis para dano de tecido do nervo. Estes depósitos podem igualmente ser detectados em regiões específicas do cérebro (que inclui os gânglio básicos) nos povos que bebem muito álcool. A hipótese avançada pelo estudo é o autor agora igualmente oferece uma explicação a respeito de porque os depósitos de ferro são tão predominantes neste grupo paciente: o consumo alto do álcool conduz aos níveis elevados do ferro no sangue e igualmente à deficiência da vitamina B1 (thiamine), que, entre outras coisas, é importante para manter a barreira do sangue-cérebro. Se estas duas situações coincidem, mais ferro estará depositado dentro do cérebro, conduzindo finalmente a dano de tecido oxidativo.

Este papel recentemente descrito da vitamina B1 neste processo podia representar uma etapa enorme para a frente em nossa compreensão da revelação de dano neurológico álcool-relacionado e, em particular, podia oferecer um ponto novo do ataque para aproximações preventivas e terapêuticas. Seria então concebível dar o futuro contínuo do substitutionin da vitamina B1, como uma medida preventiva.

Os pesquisadores acreditam que igualmente seria útil avaliar o uso das drogas reduzir níveis do ferro (por exemplo chelators), como é feito já em outras doenças neurodegenerative. Os autores do trabalho actual têm começado já planear um estudo clínico em perspectiva validar o relacionamento acima mencionado entre a dependência do álcool, a deficiência da vitamina B1 e depósitos de ferro cerebrais e fornecer no futuro uma base para uma pesquisa mais adicional no campo de demência álcool-relacionada.

Source:
Journal reference:

Listabarth, S., et al. (2020) Does thiamine protect the brain from iron overload and alcohol‐related dementia?. Alzheimer's & Dementia. doi.org/10.1002/alz.12146.