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la deficiencia Alcohol-inducida de la vitamina B1 puede ser factor clave en la disminución cognoscitiva

Una consecuencia común del consumo crónico alto del alcohol es una disminución en la función cognoscitiva, que puede incluso progresar a la verdadera demencia. Sin embargo, no entendemos todavía completo cómo el alcohol daña el cerebro.

Un grupo de investigación llevado por Stephan Listabarth del departamento de MedUni Viena de la psiquiatría y de la psicoterapia, división de psiquiatría social, ahora ha desarrollado una hipótesis por el que los depósitos de hierro en el cerebro - resultando de deficiencia alcohol-inducida de la vitamina B1 - se puedan mirar como factores claves en la disminución cognoscitiva. El trabajo ahora se ha publicado en el gorrón “Alzheimer de cabeza y la demencia”.

En Austria, los alrededor 5% de la población son dependiente del alcohol de la edad de 15 adelante. Esto significa que las consecuencias para la salud peligrosas afectan a aproximadamente 365.000 personas asociadas al alto consumo del alcohol. Una de estas consecuencias es una disminución en la función, especialmente la memoria y la abstracción cognoscitivas. Esto entonces se refiere como demencia alcohol-relacionada. Sin embargo, no entendemos todavía completo el pathomechanism exacto, es decir la manera de la cual el cerebro es dañado por el alcohol.

Los investigadores Stephan Listabarth, Daniel König y Benjamin Vyssoki del departamento de la psiquiatría y de la psicoterapia, de la división de psiquiatría social en MedUni Viena y Simon Hametner del departamento de MedUni Viena de la neurología, de la división de neuropatología y de la neuroquímica, ahora han avance una hipótesis plausible para explicar daño cerebral alcohol-inducido: el deterioro cognoscitivo es causado por los depósitos de hierro en el cerebro pero la administración de la vitamina B1 podría proteger el cerebro contra estos depósitos.

Sabemos de diversas enfermedades neurodegenerative que los depósitos de hierro en el cerebro son responsables de daño tisular del nervio. Estos depósitos se pueden también descubrir en las regiones específicas del cerebro (ganglios básicos incluyendo) en la gente que bebe mucho alcohol. La hipótesis avance por el estudio es autor ahora también ofrece una explicación en cuanto a porqué los depósitos de hierro son tan frecuentes en este grupo paciente: el alto consumo del alcohol da lugar a niveles elevados del hierro en la sangre y también a la deficiencia de la vitamina B1 (tiamina), que, entre otras cosas, es importante para mantener la barrera hematoencefálica. Si coinciden estas dos situaciones, más hierro será depositado dentro del cerebro, llevando final al daño tisular oxidativo.

Este papel nuevamente descrito de la vitamina B1 en este proceso podía representar un paso enorme adelante en nuestra comprensión del revelado del daño neurológico alcohol-relacionado y, particularmente, podía ofrecer un nuevo punto del ataque para las aproximaciones preventivas y terapéuticas. Entonces sería concebible dar futuro contínuo del substitutionin de la vitamina B1, como dimensión preventiva.

Los investigadores creen que también sería útil evaluar el uso de drogas de reducir los niveles del hierro (e.g queladores), como se hace ya en otras enfermedades neurodegenerative. Los autores del trabajo actual han comenzado ya a proyectar un estudio clínico anticipado para validar el lazo antedicho entre la dependencia del alcohol, la deficiencia de la vitamina B1 y los depósitos de hierro cerebrales y para ofrecer una base para la investigación adicional en el campo de la demencia alcohol-relacionada en el futuro.

Source:
Journal reference:

Listabarth, S., et al. (2020) Does thiamine protect the brain from iron overload and alcohol‐related dementia?. Alzheimer's & Dementia. doi.org/10.1002/alz.12146.