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La réaction immunitaire allergique contre des bactéries n'est pas pathologique mais protectrice

L'allergie est l'une des la plupart des maladies communes en Europe, on l'estime que plus de 150 millions d'Européens souffrent des allergies périodiques et d'ici 2025 ceci pourrait avoir grimpé jusqu'à la moitié de la population européenne entière.

Les allergiques subissent au commencement un procédé de la « sensibilisation », signifiant que leur système immunitaire développe une classe spécifique des anticorps, les soi-disant anticorps de l'immunoglobuline E (IgE), qui peuvent identifier les protéines externes, désignés sous le nom des allergènes. Les IgE grippent et agissent l'un sur l'autre avec les cellules qui expriment un récepteur spécifique FcεR1 appelé. Il y a seulement quelque cellule saisit le fuselage qui expriment le récepteur FcεR1 et le plus important est probablement des mastocytes, un type de cellule immunitaire trouvé en la plupart des tissus dans tout le fuselage.

Une fois re-exposés à l'allergène, les mastocytes (avec la limite d'IgE à leurs récepteurs FcεR1) réagissent immédiatement en relâchant rapidement différents médiateurs (par exemple histamine, protéases ou cytokines) cette cause les sympt40mes allergiques classiques. Ces sympt40mes dépendent du tissu où le contact avec l'allergène se produit et peut s'échelonner de l'éternuement/wheezing (des voies respiratoires) à la diarrhée et à la douleur abdominale (tractus gastro-intestinal) ou de démanger (peau). L'exposition systémique aux allergènes peut activer un grand nombre de mastocytes de différents organes en même temps, entraînant l'anaphylaxie, une réaction allergique sérieuse et potentiellement mortelle.

En dépit des décennies de recherche et de connaissance détaillée du rôle critique des IgE et des mastocytes dans les allergies, le fonctionnement physiologique et avantageux de ce « module d'allergie » toujours complet n'est pas compris. En 2006, Stephen J. Galli, co-auteur supérieur de cette étude, et de son laboratoire à l'Université de Stanford a indiqué l'importance des mastocytes pour la résistance innée contre des venins de certains serpents et de l'abeille (la Science. 28 juillet 2006 ; 313(5786) : 526-30. DOI : 10.1126/science.1128877).

Le travail suivant du laboratoire de Galli a montré le rôle critique du « module d'allergie » dans la défense du hôte acquise contre des doses élevées de venin (immunité. 14 novembre 2013 ; 39(5) : 963-75. doi : 10.1016/j.immuni.2013.10.005) : ceci trouvant (à quel Philipp Starkl, premier auteur de l'étude actuelle, contribué d'une manière primordiale) a représenté la première preuve expérimentale claire supportant la « hypothèse de toxine » a postulé par Margie Profet en 1991. Cette hypothèse proposée un fonctionnement avantageux pour des réactions allergiques contre les substances nocives (Rev Biol. de Q 1991 mars ; 66(1) : 23-62. doi : 10.1086/417049).

Continuant sur ces découverte, Philipp Starkl, boursier post-doctoral supérieur à l'université médicale de Vienne et de CeMM, avec Sylvia Knapp, professeur à l'université médicale de Vienne et de CeMM pi, et Stephen J. Galli, professeur à l'École de Médecine d'Université de Stanford, et aux collègues, présentés pour vérifier si ce phénomène pourrait être approprié dans la défense contre d'autres organismes toxinogènes, en particulier, les bactéries pathogènes.

Les auteurs ont sélecté le staphylocoque doré de bactérie comme modèle d'agent pathogène dû à son énorme pertinence clinique et répertoire grand des toxines. Cette bactérie est un agent pathogène antibiotique-résistant prototypique et est également associée au développement des réactions immunitaires allergiques dans les maladies telles que l'asthme et la dermatite atopique. Pour leur recherche, ils ont employé différents modèles expérimentaux d'infection de s.doré En combination avec des approches génétiques et modèles in vitro de mastocyte pour indiquer les fonctionnements des composantes sélectées des mécanismes d'effecteur d'IgE.

Les scientifiques ont constaté que les souris avec une infection cutanée bénigne de s.doré Développent une réaction immunitaire adaptative et des anticorps d'IgE spécifiques contre les composantes bactériennes. Cette réaction immunitaire accorde ces souris à une résistance accrue quand ils sont confrontés avec une infection secondaire sévère de poumon ou de peau et douce de tissu. Cependant, les souris qui manquent des mécanismes effecteurs fonctionnels ou des mastocytes d'IgE ne peuvent pas établir une telle protection.

Ces découvertes indiquent que la réaction immunitaire « allergique » contre des bactéries n'est pas pathologique, mais au lieu protecteur. Par conséquent, la défense contre les bactéries pathogènes toxinogènes pourrait être un rôle biologique important du « module d'allergie ».

Cette étude est une collaboration importante commencée par Philipp Starkl au laboratoire de Stephen J. Galli à l'Université de Stanford avec d'autres collègues et puis prolongé au laboratoire de Sylvia Knapp à CeMM et à l'université médicale de Vienne.

Cette découverte passionnante avance non seulement la compréhension générale du système immunitaire et spécialement des réactions immunitaires allergiques, mais elle pourrait également expliquer pourquoi le fuselage a mis à jour le « module d'allergie » dans toute l'évolution. En dépit de leurs cotisations dangereuses aux maladies allergiques, les IgE et les mastocytes peuvent exercer les fonctionnements avantageux que le système immunitaire peut capitaliser en circuit pour protéger le fuselage contre des venins et des infections avec les bactéries toxinogènes, telles que s.doré.

Source:
Journal reference:

Starkl, P., et al. (2020) IgE Effector Mechanisms, in Concert with Mast Cells, Contribute to Acquired Host Defense against Staphylococcus aureus. Immunity. doi.org/10.1016/j.immuni.2020.08.002.