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La inmunorespuesta alérgica contra bacterias es no patológica sino protectora

La alergia es una de las enfermedades mas comunes de Europa, se estima que más de 150 millones de europeos sufren de alergias que se repiten y en 2025 esto habría podido aumentar a la mitad de la población europea entera.

Los pacientes alérgicos experimentan inicialmente un proceso de la “sensibilización”, significando que su sistema inmune desarrolla una clase específica de anticuerpos, los supuestos anticuerpos de la inmunoglobulina E (IgE), que pueden reconocer las proteínas externas, designados los alergénicos. El lazo de IgEs y obra recíprocamente con las células que expresan un receptor específico llamado FcεR1. Hay solamente algún célula pulsa hacia adentro la carrocería que expresan el receptor FcεR1 y los más importantes son probablemente las células de palo, un tipo de célula inmune encontrado en la mayoría de los tejidos en la carrocería.

Cuando re-están expuestas al alergénico, las células de palo (con el salto de IgE a sus receptores FcεR1) reaccionan inmediatamente rápidamente liberando a diversos mediadores (e.g histamina, proteasas o cytokines) esa causa los síntomas alérgicos clásicos. Estos síntomas dependen del tejido donde el contacto con el alergénico suceso y puede colocar del estornudo/que jadea (las vías respiratorias) a la diarrea y al dolor abdominal (aparato gastrointestinal) o de picar (piel). La exposición sistémica a los alergénicos puede activar un gran número de células de palo de diversos órganos al mismo tiempo, causando anafilasis, una reacción alérgica seria y peligrosa para la vida.

A pesar de décadas de investigación y de conocimiento detallado del papel crítico de IgEs y de las células de palo en alergias, la función fisiológica, beneficiosa de este “módulo de la alergia” todavía no se entiende totalmente. En 2006, Stephen J. Galli, co-autor mayor de este estudio, y de su laboratorio en la Universidad de Stanford reveló la importancia de las células de palo para la resistencia natural contra los venenos de ciertas serpenteos y de la abeja (ciencia. 28 de julio 2006; 313(5786): 526-30. DOI: 10.1126/science.1128877).

El trabajo subsiguiente del laboratorio de Galli mostró el papel crítico del “módulo de la alergia” en defensa del huésped detectada contra altas dosis del veneno (inmunidad. 14 de noviembre 2013; 39(5): 963-75. doi: 10.1016/j.immuni.2013.10.005): el que encontraba (a qué Philipp Starkl, primer autor del estudio actual, contribuido importantemente) representó las primeras pruebas experimentales sin obstrucción que soportaban la “hipótesis de la toxina” postuló por Margie Profet en 1991. Esta hipótesis propuso una función beneficiosa para las reacciones alérgicas contra las substancias nocivas (Rev Biol de Q. El 1991 de marcha; 66(1): 23-62. doi: 10.1086/417049).

Siguiendo en este descubrimiento, Philipp Starkl, becario postdoctoral mayor en la universidad médica de Viena y de CeMM, así como Sylvia Knapp, profesor en la universidad médica de Viena y de CeMM pi, y Stephen J. Galli, profesor en la Facultad de Medicina de la Universidad de Stanford, y los colegas, establecidos para investigar si este fenómeno podría ser relevante en defensa contra otros organismos productores de toxinas, particularmente, las bacterias patógenas.

Los autores seleccionaron el estafilococo áureo de la bacteria como modelo el patógeno debido a su importancia clínica enorme y repertorio amplio de toxinas. Esta bacteria es un patógeno antibiótico-resistente prototípico y también se asocia al revelado de inmunorespuestas alérgicas en enfermedades tales como asma y dermatitis atópico. Para su investigación, utilizaron diversos modelos auríferos experimentales de la infección de S. conjuntamente con aproximaciones genéticas y modelos ines vitro de la célula de palo para revelar las funciones de componentes seleccionados de los mecanismos del determinante de IgE.

Los científicos encontraron que los ratones con una infección aurífera suave de la piel de S. desarrollan una inmunorespuesta adaptante y los anticuerpos de IgEs del específico contra componentes bacterianos. Esta inmunorespuesta concede a estos ratones una resistencia creciente cuando los enfrentan con una infección secundaria severa del pulmón o de piel y suave de tejido. Sin embargo, los ratones que están faltando mecanismos del determinante de IgE o las células de palo funcionales no pueden construir tal protección.

Estas conclusión indican que la inmunorespuesta “alérgica” contra bacterias no es patológica, sino que por el contrario protector. Por lo tanto, la defensa contra bacterias patógenas productoras de toxinas pudo ser una función biológica importante del “módulo de la alergia”.

Este estudio es una colaboración importante iniciada por Philipp Starkl en el laboratorio de Stephen J. Galli en la Universidad de Stanford así como otros colegas y después continuada en el laboratorio de Sylvia Knapp en CeMM y la universidad médica de Viena.

Este descubrimiento emocionante no sólo avance la comprensión general del sistema inmune y especialmente de las inmunorespuestas alérgicas, pero podría también explicar porqué la carrocería ha mantenido el “módulo de la alergia” en la evolución. A pesar de sus contribuciones peligrosas a las enfermedades alérgicas, IgEs y las células de palo pueden ejercer las funciones beneficiosas que el sistema inmune puede capitalizar conectado para proteger la carrocería contra venenos e infecciones con las bacterias productoras de toxinas, tales como aurífero de S.

Source:
Journal reference:

Starkl, P., et al. (2020) IgE Effector Mechanisms, in Concert with Mast Cells, Contribute to Acquired Host Defense against Staphylococcus aureus. Immunity. doi.org/10.1016/j.immuni.2020.08.002.