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L'étude découvre la vulnérabilité génétique dans des tumeurs de cancers du sein

L'étude, publiée dans la nature de tourillon scientifique, a découvert une vulnérabilité génétique actuelle dans des pour cent presque de 10% de toutes les tumeurs de cancers du sein, et a trouvé une voie de viser cette vulnérabilité et de détruire sélecteur des cellules cancéreuses. Tous les ans, plus de cinq mille cas de cancer du sein neuf diagnostiqués seul au R-U transportera cet erreur génétique particulier, un double de proportion rugueux cela piloté par des mutations héréditaires de ce type dans les gènes réputés de BRCA.

Une université de l'équipe d'Oxford des scientifiques a abouti par professeur Ross Chapman, collaborant avec des chercheurs travaillant à l'École de Médecine d'Université John Hopkins à Baltimore, les Etats-Unis, a découvert que des cellules provenant d'un sous-ensemble spécifique de tumeurs humaines de cancer du sein, pourraient être détruites avec un produit chimique qui empêche PLK4, une enzyme importante pour une partie spécialisée d'une cellule appelée le centrosome. Les centrosomes des cellules remplit des rôles importants pendant la division cellulaire, où elle règle le procédé dans lequel des copies de chaque chromosome sont exactement isolées entre deux cellules de descendant identiques. Normalement, les cellules ont des mécanismes de sécurité qui les protègent contre détruire leurs centrosomes. Mais les chercheurs ont découvert que ces cellules de cancer du sein ne pourraient pas survivre sans centrosomes.

L'équipe d'Oxford s'est demandée si les cellules cancéreuses qu'elles étudiaient avaient une altération génétique qui les a rendues particulièrement dépendantes sur leurs centrosomes, et tournaient leur attention à une caractéristique de ces cellules cancéreuses, une extension répétée anormale d'un segment particulier sur le chromosome 17. Cette anomalie génétique, connue sous le nom d'amplification 17q23, est déjà bien connue aux chercheurs de cancer donnés sa forte incidence même dans le cancer du sein.

Peter Yeow, un étudiant de troisième cycle dans le laboratoire de M. Chapman's, les expériences effectuées qui ont alors indiqué un gène connu sous le nom de TRIM37 était beaucoup plus en activité en cellules qui ont eu l'amplification 17q23. Elles ont alors continué pour montrer que TRIM37 trop actif a eu comme conséquence les centrosomes défectueux, qui ont à leur tour mené aux erreurs pendant la division cellulaire. Ils spéculent que les cellules de « descendant » portées de ces divisions cellulaires de cellule anormale sont beaucoup pour acquérir des mutations génétiques neuves.

Nous pensons que ce qui se produit est que si les cellules acquièrent trop de copies de TRIM37, le procédé normalement très soigneusement orchestré de la division cellulaire disparaît désordonné, qui mène consécutivement à nos génomes devenant instables. Ce genre d'instabilité génomique, où les cellules acquièrent toutes sortes d'altération à leurs génomes pendant qu'elles se divisent, est l'un des cachets du développement du cancer. »

Professeur Ross Chapman, institut de MRC Weatherall de médicament moléculaire à l'Université d'Oxford

Ceci signifie que les cellules avec l'amplification 17q23 sont pour devenir cancéreuses. Cependant, les chercheurs ont indiqué cette caractéristique de cancer vient à un coût, l'exact la même défectuosité laisse les cellules entièrement dépendantes sur leurs centrosomes pour la division cellulaire, un central de procédé au développement de tumeur. Les chercheurs ont alors expliqué cette faiblesse pourraient être exploités utilisant un médicament qui vise PLK4 et fait détruire des cellules leurs centrosomes, et qui cette demande de règlement a détruit des cellules cancéreuses avec l'amplification 17q23.

« Il est légèrement ironique que la même chose qui incite les cellules plus vraisemblablement pour devenir cancéreuses également les rende seulement vulnérables à détruire leurs centrosomes, mais nous est utile comme scientifiques, parce qu'il signifie que nous pouvons pouvoir viser sélecteur ce genre de cellule cancéreuse dans les patients sans affecter leurs cellules saines, » dit professeur Chapman.

Malheureusement, l'inhibiteur du produit chimique PLK4 qui les chercheurs utilisés pour épuiser des centrosomes en cellules cancéreuses n'est pas adapté pour l'usage dans les patients. Cependant, ils espèrent que cette information peut être employée pour rechercher les médicaments neufs de PLK4-targeting qui ont le même effet.

« Nous avons trouvé une vulnérabilité génétique précédemment inconnue dans le cancer du sein, et découvert des moyens d'exploiter cette vulnérabilité et de détruire sélecteur des cellules cancéreuses, » dit M. Chapman. « Nous espérons maintenant que d'autres chercheurs et sociétés pharmaceutiques pourront produire des médicaments neufs qui peuvent viser ce procédé, pour produire des traitements contre le cancer plus efficaces et plus sûrs. »

Ce qui promet également est que cet erreur génétique a été également trouvé dans d'autres types de cancer, indépendamment du cancer du sein. « Pratiquement n'importe quelle tumeur, indépendamment d'origine, pourrait être visée si elle héberge l'amplification 17q23. Ceci augmente grand le nombre de patients qui restent pour tirer bénéfice des traitements qui peuvent apparaître de notre étude, » disent Yeow.