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Lo studio scopre la vulnerabilità genetica nei tumori dei cancri al seno

Lo studio, pubblicato nella natura del giornale scientifico, ha scoperto una vulnerabilità genetica presente nei per cento di quasi 10% di tutti i tumori dei cancri al seno ed ha trovato un modo mirare a questa vulnerabilità ed uccidere selettivamente le cellule tumorali. Ogni anno, oltre cinque mila casi di cancro al seno recentemente diagnosticati nel Regno Unito da solo porterà approssimativamente questa faglia genetica particolare, un doppio di proporzione quello guidato dalle mutazioni ereditarie come quelli nei geni ben noti di BRCA.

Un'università di gruppo di Oxford degli scienziati piombo dal professor Ross Chapman, collaborante con i ricercatori che lavorano alla scuola di medicina di Johns Hopkins University a Baltimora, U.S.A., ha scoperto che le celle che provengono da un sottoinsieme specifico dei tumori umani del cancro al seno, potrebbero essere uccise con un prodotto chimico che inibisce PLK4, un enzima importante per una parte specializzata di una cella chiamata il cntrosoma. I cntrosome delle cellule esegue le funzioni importanti durante la divisione cellulare, in cui regolamenta il trattamento in cui le copie di ogni cromosoma sono segregate esattamente fra due cellule figlie identiche. Normalmente, le celle hanno meccanismi di sicurezza che li proteggono dalla perdita dei loro cntrosome. Ma i ricercatori hanno scoperto che queste celle di cancro al seno non potrebbero sopravvivere a senza cntrosome.

Il gruppo di Oxford si è domandato se le cellule tumorali che stavano studiando avessero un cambiamento genetico che le ha rese particolarmente fiduciose nei loro cntrosome e rivolgessero la loro attenzione ad una funzionalità di queste cellule tumorali, un allungamento ripetuto anormale di un segmento particolare sul cromosoma 17. Questa anomalia genetica, conosciuta come l'amplificazione 17q23, è già abituata ai ricercatori del cancro dati la sua molto alta incidenza nel cancro al seno.

Peter Yeow, un dottorando nel laboratorio del Dott. Chapman, esperimenti eseguiti che poi hanno rivelato un gene conosciuto come TRIM37 era molto più attivo in celle che hanno avute amplificazione 17q23. Poi hanno continuato a mostrare che TRIM37 iperattivo ha provocato i cntrosome difettosi, che a loro volta piombo agli errori durante la divisione cellulare. Speculano che le celle “della figlia„ sopportate di queste divisioni cellulari anormali sono molto più probabili acquistare le nuove mutazioni genetiche.

Pensiamo che che cosa sta accadendo è che se le celle acquistano troppe copie di TRIM37, il trattamento normalmente molto con attenzione orchestrato di divisione cellulare impazza, che a sua volta piombo ai nostri genoma che diventano instabili. Questo genere di instabilità genomica, dove le celle acquistano tutte le specie di alterazioni ai loro genoma mentre si dividono, è uno degli marchi di garanzia dello sviluppo del cancro.„

Il professor Ross Chapman, istituto di MRC Weatherall di medicina molecolare all'università di Oxford

Ciò significa che le celle con l'amplificazione 17q23 sono più probabili diventare cancerogene. Tuttavia, i ricercatori hanno rivelato questa caratteristica di cancro viene ad un costo, l'esatto lo stesso difetto lascia le celle interamente fiduciose nei loro cntrosome per divisione cellulare, una centrale di trattamento allo sviluppo del tumore. I ricercatori poi hanno dimostrato questa debolezza potrebbero essere sfruttati facendo uso di una droga che mira a PLK4 ed induce le celle a perdere i loro cntrosome e che questo trattamento ha ucciso le cellule tumorali con l'amplificazione 17q23.

“È leggermente ironico che la stessa cosa che incita le celle più probabilmente per diventare cancerogene anche le rende unicamente vulnerabili a perdere i loro cntrosome, ma è utile noi come scienziati, perché significa che possiamo potere mirare selettivamente a questo genere di cellula tumorale in pazienti senza pregiudicare le loro celle in buona salute,„ dice il professor Chapman.

Purtroppo, l'inibitore del prodotto chimico PLK4 che i ricercatori usati per vuotare i cntrosome in cellule tumorali non è adatti ad uso in pazienti. Tuttavia, sperano che questi informazioni possano essere usate per cercare le nuove droghe di PLK4-targeting che hanno lo stesso effetto.

“Abbiamo trovato una vulnerabilità genetica precedentemente sconosciuta nel cancro al seno e scoperto mezzi per sfruttare questa vulnerabilità e per uccidere selettivamente le cellule tumorali,„ dice il Dott. Chapman. “Ora speriamo che altri ricercatori e ditte farmaceutiche possano generare le nuove droghe che possono mirare a questo trattamento, per produrre i trattamenti del cancro più efficaci e più sicuri.„

Che cosa egualmente sta promettendo è che questa faglia genetica egualmente è stata individuata in altri tipi del cancro, oltre a cancro al seno. “Virtualmente tutto il tumore, indipendentemente dall'origine, potrebbe essere mirato a se harbours l'amplificazione 17q23. Ciò notevolmente amplia il numero dei pazienti che stanno per trarre giovamento dalle terapie che possono emergere dal nostro studio,„ dicono Yeow.