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El estudio destapa vulnerabilidad genética en tumores de los cánceres de pecho

El estudio, publicado en la naturaleza del gorrón científico, ha destapado una vulnerabilidad genética presente en el por ciento del casi 10% de todos los tumores de los cánceres de pecho, y ha encontrado una manera de apuntar esta vulnerabilidad y de matar selectivamente a las células cancerosas. Cada año, sobre cinco mil casos nuevamente diagnosticados de cáncer de pecho en el Reino Unido solamente llevará esta avería genética determinada, un doble de la proporción áspero eso impulsada por mutaciones hereditarias tales como ésos en los genes bien conocidos de BRCA.

Una universidad de las personas de Oxford de los científicos llevados por profesor Ross Chapman, trabajando así como los investigadores que trabajaban en la Facultad de Medicina de la Universidad John Hopkins en Baltimore, los E.E.U.U., descubrió que las células que originaban de un subconjunto específico de tumores humanos del cáncer de pecho, se podrían matar con una substancia química que inhibe PLK4, una enzima importante para una parte especializada de una célula llamada el centrosoma. Los centrosomas de una célula realizan funciones importantes durante la división celular, donde regula el proceso en el cual las copias de cada cromosoma se segregan exacto entre dos células de hija idénticas. Normalmente, las células tienen mecanismos de seguro que los protejan contra perder sus centrosomas. Pero los investigadores descubrieron que estas células cancerosas del pecho no podrían sobrevivir sin centrosomas.

Las personas de Oxford se preguntaban si las células cancerosas que estudiaban tenían un cambio genético que las hizo especialmente confiadas en sus centrosomas, y giraron su atención a una característica de estas células cancerosas, un alargamiento relanzado anormal de un segmento determinado en el cromosoma 17. Esta anormalidad genética, conocida como amplificación 17q23, es ya familiar a los investigadores del cáncer dados su incidencia muy alta en cáncer de pecho.

Peter Yeow, estudiante de tercer ciclo en laboratorio del Dr. Chapman's, los experimentos realizados que entonces revelaron un gen conocido como TRIM37 era mucho más activo en las células que tenían amplificación 17q23. Entonces continuaron mostrar que TRIM37 activo dio lugar a los centrosomas defectuosos, que a su vez llevaron a los errores durante la división celular. Especulan que las células de la “hija” soportadas de estas divisiones celulares anormales son mucho más probables detectar nuevas mutaciones genéticas.

Pensamos que qué está suceso es que si las células detectan demasiadas copias de TRIM37, el proceso normalmente muy cuidadosamente orquestrado de la división celular va sin control, que a su vez lleva a nuestros genomas que llegan a ser inestables. Esta clase de inestabilidad genomic, donde las células detectan toda clase de cambios a sus genomas mientras que dividen, es uno de los sellos del revelado del cáncer.”

Profesor Ross Chapman, instituto de MRC Weatherall del remedio molecular en la Universidad de Oxford

Esto significa que las células con la amplificación 17q23 son más probables llegar a ser cacerígenas. Sin embargo, los investigadores revelaron esta característica del cáncer vienen en un costo, el exacto el mismo defecto dejan las células totalmente confiadas en sus centrosomas para la división celular, una central del proceso al revelado del tumor. Los investigadores entonces demostraron esta debilidad podrían ser explotados usando una droga que apunta PLK4 y hace las células perder sus centrosomas, y que mató este tratamiento a las células cancerosas con la amplificación 17q23.

“Es ligeramente irónico que la misma cosa que hace las células más probablemente para llegar a ser cacerígenas también las hace únicamente vulnerables a perder sus centrosomas, pero nos es útil como científicos, porque significa que podemos poder apuntar selectivamente esta clase de célula cancerosa en pacientes sin afectar a sus células sanas,” dice a profesor Chapman.

Lamentablemente, el inhibidor de la substancia química PLK4 que los investigadores usados para agotar centrosomas en células cancerosas no son convenientes para el uso en pacientes. Sin embargo, esperan que esta información se pueda utilizar para explorar para las nuevas drogas de PLK4-targeting que tienen el mismo efecto.

“Hemos encontrado una vulnerabilidad genética previamente desconocida en cáncer de pecho, y descubierto los medios de explotar esta vulnerabilidad y de matar selectivamente a las células cancerosas,” dice al Dr. Chapman. “Ahora esperamos que otros investigadores y compañías farmacéuticas puedan generar las nuevas drogas que pueden apuntar este proceso, para producir tratamientos contra el cáncer más de manera efectiva y más seguros.”

Qué también está prometiendo es que esta avería genética también se ha descubierto en otros tipos del cáncer, aparte de cáncer de pecho. “Virtualmente cualquier tumor, con independencia del origen, podría ser apuntado si abriga la amplificación 17q23. Esto despliega grandemente el número de pacientes que se pongan de pie para beneficiarse de las terapias que pueden emerger de nuestro estudio,” digan Yeow.