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La méthode neuve pourrait avancer des efforts pour trouver les médicaments qui détruisent des cellules de cancer du sein

Les scientifiques au médicament de Johns Hopkins et à l'université d'Oxford disent qu'ils ont trouvé une voie neuve de détruire quelques cellules de cancer du sein humaines se multipliantes en attaquant sélecteur le faisceau de leurs machines de division cellulaire.

La technique, jusqu'ici vérifiée seulement sur les cellules cancéreuses laboratoire-élevées et patient-dérivées, pourrait avancer des efforts pour trouver les médicaments qui détruisent des cellules de cancer du sein dans un sous-ensemble de patients, et laisse des cellules saines indemnes.

Un résumé des découvertes des scientifiques sont septembre publié 9 en nature.

Certains des médicaments contre le cancer les plus très utilisés détruisent déjà diviser rapidement des cellules. Cependant, la plupart de ces médicaments ont des inconvénients notables, y compris des cellules saines de massacre, telles que les cellules de rapide-multiplication de moelle osseuse, avec les cellules cancéreuses. »

Andrew Hollande, PhD, professeur agrégé de biologie moléculaire et génétique, École de Médecine d'Université John Hopkins

La Hollande, dont la recherche se concentre sur mammifère - ; y compris l'être humain - ; la division cellulaire note également que les erreurs non réprimées dans la division cellulaire peuvent alimenter les erreurs génétiques qui, dans certains cas, continuent pour se développer en cellules cancéreuses.

Puisque toutes les cellules mammifères ont les procédés assimilés pour la division cellulaire, la Hollande et son équipe ont recherché des mécanismes de division cellulaire spécifiques aux cellules cancéreuses en un grand choix de cellules laboratoire-élevées.

Pendant leur recherche, il dit, ils ont trouvé une ligne des cellules de cancer du sein humaines qui dépendent très des centrioles appelés de structures cellulaires pour se diviser et survivre.

Les Centrioles agissent en tant que faisceau structurel des centrosomes, qui dispensent les tubes minces des protéines qui donnent à des cellules leur forme et aident l'ADN indépendant quand la cellule se divise. Cependant, beaucoup de cellules peuvent se diviser sans centrioles et centrosomes.

Bien que d'autres cellules puissent vivre sans centrioles, l'équipe de la Hollande a constaté que ces cellules de cancer du sein laboratoire-élevées ne pourraient pas.

L'analyse proche a prouvé que les cellules de cancer du sein centriole-dépendantes ont eu une partie de génome qui avait été anormalement copiée beaucoup de fois, un changement trouvé dans environ 9% de cancers du sein.

Les chercheurs ont étudié les gènes codés dans la région fortement copiée et ont trouvé un gène qui produisait des hauts niveaux d'une protéine - ; TRIM37 - ; montré aux centrosomes de contrôle.

Ensuite, les chercheurs ont vérifié une voie de nuire le procédé de division cellulaire dans les cellules avec les niveaux TRIM37 élevés. Ils ont employé un médicament expérimental appelé un inhibiteur PLK4, qui perturbe les protéines qui effectuent des centrioles.

Ils ont ajouté le médicament aux cellules de cancer du sein laboratoire-élevées avec les niveaux TRIM37 normaux et ont constaté que les cellules pouvaient se diviser avec succès, quoique le médicament ait retiré les centrioles des cellules.

Cependant, quand ils ont ajouté le médicament aux cellules de cancer du sein avec les niveaux TRIM37 élevés, l'opposé produit - ; les cellules pourraient plus ne se diviser et la plupart des cellules ont cessé de s'élever ou sont mortes.

« L'idée serait de recenser des tumeurs avec des hauts niveaux de TRIM37 et employer un inhibiteur PLK4 pour détruire sélecteur des cellules cancéreuses et pour laisser des cellules saines relativement indemnes, » dit la Hollande.

Les équipes de Johns Hopkins et d'Oxford également découvertes pourquoi les hauts niveaux de TRIM37 laissent des cellules vulnérables aux médicaments qui retirent des centrioles.

La recherche précédente de la Hollande a prouvé que les cellules normales peuvent se diviser sans centrioles, parce que le matériau autour du centriole, appelé le matériau pericentriolar, peut réaliser la même fonction que des centrosomes.

Dans l'étude actuelle, les chercheurs ont constaté que les hauts niveaux de TRIM37 font dégrader des cellules le matériau pericentriolar. Ainsi, en ajoutant un médicament qui retire des centrioles, les cellules n'ont aucune voie - ; avec les centrosomes ou le matériau pericentriolar - ; pour dispenser les tubes qui aident à diviser l'ADN pendant la division cellulaire.

Maintenant, la Hollande et son équipe recherchent autre, des médicaments plus stables assimilés à l'inhibiteur PLK4 utilisé dans l'étude actuelle et essayent de recenser les lignées cellulaires humaines complémentaires de cancer qui sont sensibles à ces inhibiteurs.