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Il nuovo metodo potrebbe avanzare gli sforzi per trovare le droghe che uccidono le celle di cancro al seno

Gli scienziati alla medicina di Johns Hopkins ed all'università di Oxford dicono che hanno trovato un nuovo modo uccidere alcune celle di cancro al seno umane moltiplicantesi selettivamente attaccando la memoria del loro macchinario della divisione cellulare.

La tecnica, finora provata soltanto sulle cellule tumorali laboratorio-crescenti e paziente-derivate, potrebbe avanzare gli sforzi per trovare le droghe che uccidono le celle di cancro al seno in un sottoinsieme dei pazienti e lascia le celle in buona salute illese.

Un riassunto dei risultati degli scienziati è il 9 settembre pubblicato in natura.

Alcune delle droghe di cancro più ampiamente usate già uccidono rapido la divisione delle celle. Tuttavia, la maggior parte di queste droghe hanno svantaggi notevoli, compreso l'uccisione delle celle in buona salute, quali le celle di moltiplicazione del midollo osseo, con le cellule tumorali.„

Andrew Olanda, PhD, professore associato di biologia molecolare e la genetica, scuola di medicina di Johns Hopkins University

L'Olanda, di cui la ricerca mette a fuoco su mammifero -; compreso l'essere umano -; la divisione cellulare egualmente nota che gli errori incontrollati nella divisione cellulare possono rifornire gli errori di combustibile genetici che, continuano in alcuni casi a svilupparsi nelle cellule tumorali.

Poiché tutte le cellule di mammiferi hanno simili trattamenti per divisione cellulare, l'Olanda ed il suo gruppo hanno cercato i meccanismi della divisione cellulare specifici alle cellule tumorali in varie celle laboratorio-crescenti.

Durante la loro ricerca, dice, hanno trovato una riga di celle di cancro al seno umane che dipendono molto dalle strutture della cellula chiamate centrioli dividersi e sopravvivere a.

I centrioli fungono da memoria strutturale dei cntrosome, che organizzano i tubi sottili delle proteine che danno a celle la loro forma ed aiutano il DNA separato quando la cella si divide. Tuttavia, molte celle possono dividersi senza centrioli e cntrosome.

Sebbene altre celle possano vivere senza centrioli, il gruppo dell'Olanda ha trovato che queste celle di cancro al seno laboratorio-crescenti non potrebbero.

L'analisi vicina ha indicato che le celle di cancro al seno centriolo-dipendenti hanno avute una sezione del genoma che era stata copiata anormalmente molte volte, un'alterazione trovata in circa 9% dei cancri al seno.

I ricercatori hanno studiato i geni codificati nella regione altamente copiata ed hanno trovato un gene che stava producendo gli alti livelli di una proteina -; TRIM37 -; indicato ai cntrosome di controllo.

Dopo, i ricercatori hanno verificato un modo interferire con il trattamento della divisione cellulare nelle celle con i livelli elevati TRIM37. Hanno usato una droga sperimentale chiamata un inibitore PLK4, che interrompe le proteine che fanno i centrioli.

Hanno aggiunto la droga alle celle di cancro al seno laboratorio-crescenti con i livelli normali TRIM37 ed hanno trovato che le celle potevano dividersi con successo, anche se la droga aveva eliminato i centrioli delle cellule.

Tuttavia, quando hanno aggiunto la droga alle celle di cancro al seno con i livelli elevati TRIM37, l'opposto accaduto -; le celle potrebbero più non dividersi e la maggior parte delle celle hanno smesso di crescere o sono morto.

“L'idea sarebbe di identificare i tumori con gli alti livelli di TRIM37 ed usare un inibitore PLK4 per uccidere selettivamente le cellule tumorali e lasciare le celle in buona salute relativamente illese,„ dice l'Olanda.

I gruppi di Oxford e di Johns Hopkins anche scoperti perché gli alti livelli di TRIM37 lasciano le celle vulnerabili alle droghe che eliminano i centrioli.

La ricerca precedente dell'Olanda ha indicato che le celle normali possono dividersi senza centrioli, perché il materiale intorno al centriolo, chiamato il materiale pericentriolar, può fare lo stesso processo dei cntrosome.

Nello studio corrente, i ricercatori hanno trovato che gli alti livelli di TRIM37 inducono le celle a degradare il materiale pericentriolar. Quindi, aggiungendo una droga che elimina i centrioli, le celle non hanno modo -; con i cntrosome o il materiale pericentriolar -; per organizzare i tubi che contribuiscono a dividere il DNA durante la divisione cellulare.

Ora, l'Olanda ed il suo gruppo stanno cercando altro, le droghe più stabili simili all'inibitore PLK4 utilizzato nello studio corrente e stanno tentando di identificare le linee cellulari umane supplementari del cancro che sono sensibili a questi inibitori.