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El nuevo método podría avance esfuerzos de encontrar las drogas que matan a las células cancerosas del pecho

Los científicos en el remedio de Johns Hopkins y la universidad de Oxford dicen que han encontrado una nueva manera de matar a algunas células cancerosas humanas del pecho que se multiplicaban selectivamente atacando la base de su maquinaria de la división celular.

La técnica, probada hasta ahora solamente en las células cancerosas laboratorio-crecidas y paciente-derivadas, podría avance esfuerzos de encontrar las drogas que matan a las células cancerosas del pecho en un subconjunto de pacientes, y deja las células sanas ilesas.

Un resumen de las conclusión de los científicos se publica de sept. el 9 en naturaleza.

Algunos de los medicamentos para el cáncer más ampliamente utilizados matan ya rápidamente a dividir las células. Sin embargo, la mayor parte de estas drogas tienen desventajas notables, incluyendo matar a las células sanas, tales como células de la médula rápido-que se multiplican, junto con las células cancerosas.”

Andrew Holanda, doctorado, profesor adjunto de la biología molecular y genética, Facultad de Medicina de la Universidad John Hopkins

Holanda, cuya investigación se centra en mamífero -; incluyendo ser humano -; la división celular también observa que los errores desenfrenados en la división celular pueden aprovisionar de combustible los desvíos genéticos que, continúan en algunos casos convertirse en las células cancerosas.

Porque todas las células mamíferas tienen procesos similares para la división celular, Holanda y sus personas han buscado los mecanismos de la división celular específicos a las células cancerosas en una variedad de células laboratorio-crecidas.

Durante su búsqueda, él dice, parecieron una línea de las células cancerosas humanas del pecho que son muy relacionadas en las estructuras de célula llamadas los centríolos dividir y sobrevivir.

Los centríolos actúan como la base estructural de los centrosomas, que ordenan los tubos finos de las proteínas que dan a células su forma y ayudan a la DNA separada cuando la célula divide. Sin embargo, muchas células pueden dividir sin los centríolos y los centrosomas.

Aunque otras células puedan vivir sin los centríolos, las personas de Holanda encontraron que no podrían estas células cancerosas laboratorio-crecidas del pecho.

El análisis cercano mostró que las células cancerosas centríolo-relacionadas del pecho tenían una sección del genoma que había sido copiada anormalmente muchas veces, un cambio encontrado en el cerca de 9% de cánceres de pecho.

Los investigadores estudiaron los genes codificados en la región altamente copiada y encontraron un gen que producía niveles de una proteína -; TRIM37 -; mostrado a los centrosomas del mando.

Después, los investigadores probaron una manera de interferir con el proceso de la división celular en las células con los altos niveles TRIM37. Utilizaron una droga experimental llamada un inhibidor PLK4, que rompe las proteínas que hacen centríolos.

Agregaron la droga a las células cancerosas laboratorio-crecidas del pecho con los niveles normales TRIM37 y encontraron que las células podían dividir con éxito, aunque la droga había quitado los centríolos de la célula.

Sin embargo, cuando agregaron la droga a las células cancerosas del pecho con los altos niveles TRIM37, el opuesto suceso -; las células podrían dividir no más y la mayoría de las células pararon el crecer o murieron.

“La idea sería determinar tumores con niveles de TRIM37 y utilizar un inhibidor PLK4 para matar selectivamente a las células cancerosas y para dejar las células sanas relativamente ilesas,” dice Holanda.

Las personas de Johns Hopkins y de Oxford también descubiertas porqué los niveles de TRIM37 dejan las células vulnerables a las drogas que quitan centríolos.

La investigación anterior de Holanda ha mostrado que las células normales pueden dividir sin los centríolos, porque el material alrededor del centríolo, llamado el material pericentriolar, puede hacer el mismo trabajo que centrosomas.

En el estudio actual, los investigadores encontraron que los niveles de TRIM37 hacen las células degradar el material pericentriolar. Así, agregando una droga que quite centríolos, las células no tienen ninguna manera -; con centrosomas o material pericentriolar -; para ordenar los tubos que ayudan a dividir la DNA durante la división celular.

Ahora, Holanda y sus personas están buscando otra, drogas más estables similares al inhibidor PLK4 usado en el estudio actual y están tentativa determinar las variedades de células humanas adicionales del cáncer que son sensibles a estos inhibidores.