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Vapers, fumeurs, et non-fumeurs avec des états chroniques ont de plus gros risques pour COVID-19

Queest-ce que les vapers, les fumeurs, et les non-fumeurs avec des états chroniques tels que l'hypertension ou le diabète ont en commun ? Ils tous sont à un plus gros risque pour COVID-19.

L'explication scientifique derrière ceci est complexe et pas encore sûre -- mais elle peut bouillir vers le bas à une enzyme connue sous le nom d'ACE2, cela vit sur la surface de beaucoup de cellules dans les poumons et les servir de point d'entrée au coronavirus.

La preuve prouve que les gens avec des maladies inflammatoires continuelles, les adultes plus âgés vulnérables, et ceux qui fument ou vape, tous ont une abondance de protéines réceptrices ACE2 à servir de passerelle au virus mortel.

Une équipe de recherche à l'université du centre médical de Rochester, aboutie par Irfan Rahman, Ph.D., publié une suite d'études pendant la pandémie qui se concentrent sur le rôle indispensable d'ACE2 -- ce qui est déjà au centre de beaucoup d'autres investigations scientifiques -- pour former une illustration plus claire des mécanismes cellulaires critiques qui règlent le virus mortel et sa tige à vaping.

Tandis que les chercheurs de Rochester travaillent dans l'opération de blocage avec des scientifiques autour du monde, l'intérêt particulier de Rahman est sur le problème de croissance des jeunes gens qui vérifient le positif et peuvent écarter le coronavirus aux régimes alarmants. Même quelques enfants et adolescents plus anciens qui font sembler des niveaux plus élevés du récepteur ACE2 être plus vulnérables au virus.

Notre prochaine opération est de vérifier si ACE2 est normalement inférieur dans les jeunes gens, par conséquent leur infection et taux de mortalité relativement inférieurs de COVID-19, mais de découvrir si ACE2 est augmenté en fumant ou vaping les rendant plus susceptibles du virus. »

Le professeur d'Irfan Rahman, de doyen, le médicament environnemental, le médicament (pulmonaire), et les sciences de santé publique, université de centre médical de Rochester

« Ce contrasterait avec des personnes plus âgées avec des affections pulmonaires telles que le BPCO et la fibrose pulmonaire, que nous connaissons déjà sont à un plus gros risque pour des maladies virales sévères et la mort. »

Un scientifique post-doctoral en laboratoire de Rahman, Gangandeep Kaur, Ph.D., a eu la tuberculose vérifiante d'expérience préalable et a ainsi abouti l'effort neuf pour étudier des relations étroites entre vaping et coronavirus. L'équipe a publié plusieurs les articles pair-observés principaux concernant l'édition :

  • Le fumage, combiné avec le vieillissement, modifie plus de 20 gènes impliqués dans le fonctionnement et les résultats de cellules de poumon dans une pointe en récepteurs ACE2 et trois autres protéines liés au coronavirus, selon une étude de Rahman dans les frontières en pharmacologie. Ceci renforce les observations d'autres chercheurs, ces des fumeurs et les gens avec des maladies pulmonaires chroniques telles que le BPCO sont une infection plus encline de coronavirus.

 

  • Puisque vaping et fumer tendent à être des habitudes à long terme, les chercheurs d'URMC ont vérifié les effets chronique de l'exposition de nicotine sur le tissu de poumon chez les souris, maintenant un oeil ouvert pour des tiges de protéines COVID-19 connues. Ils ont découvert d'autres récepteurs avec une relation directe à ACE2, qui également ont un rôle important en réglant la réaction inflammatoire dans les poumons et entraînent une expression plus élevée d'ACE2. C'était rapporté dans le tourillon respiratoire de recherches et peut fournir un objectif de gène pour la demande de règlement de l'inflammation de poumon provoquée en fumant ou vaping.

 

  • Dans un article synoptique de juin écrit par Rahman et Giuseppe Lungarella, M.D., de l'université de Sienne, l'Italie, où COVID-19 balayés par le pays plus tôt qu'aux États-Unis, ils entraînent les liens complémentaires entre les récepteurs ACE2, les fumeurs, et les coronavirus. Par exemple, leurs expositions d'analyse : À Wuhan, la Chine, les patients qui ont fumé a fait plus mauvais ; les régimes de fatalité étaient plus élevés pour les hommes, qui ont plus de récepteurs ACE2, que chez les femmes ; et cet ACE2 est les récepteurs connus joints de nicotine. Kaur, le boursier post-doctoral, est également un co-auteur.

La révision propose que les fournisseurs de soins de santé devraient interroger des patients au sujet de leur histoire de fumage et vaping, pour recenser mieux les gens qui pourraient être à un plus gros risque pour des complications de coronavirus, selon le tourillon de l'article d'inflammation.

Actuel, le laboratoire de Rahman examine le sang et des groupes de salive des jeunes gens qui ont été infectés avec COVID-19 pour évaluer les niveaux ACE2 et pour voir si la protéine ACE2 peut être un biomarqueur pour un test rapide de coronavirus.

  • Dans d'autres études récentes, Rahman et scientifiques d'URMC ont révélé les 40 produits chimiques utilisés dans des e-liquides d'assaisonnement et des nacelles vaping, détaillant leurs effets néfastes sur le tissu de poumon ; et expliqué que vaping est associé à wheezing, qui est souvent un précurseur à l'emphysème, à la maladie de reflux, à la cardiopathie, au cancer de poumon et à l'apnée du sommeil.
Source:
Journal reference:

Maremanda, K. P., et al. (2020) Age-Dependent Assessment of Genes Involved in Cellular Senescence, Telomere, and Mitochondrial Pathways in Human Lung Tissue of Smokers, COPD, and IPF: Associations With SARS-CoV-2 COVID-19 ACE2-TMPRSS2-Furin-DPP4 Axis. Frontiers in Pharmacology. doi.org/10.3389/fphar.2020.584637.