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Les chercheurs recensent les molécules de microRNA qui pourraient réprimer la réplication des coronaviruses humains

Les chercheurs d'université de HSE ont trouvé les molécules de microRNA qui sont potentiellement capables de réprimer la réplication des coronaviruses humains, y compris SARS-CoV-2.

Il s'avère que le virus emploie le miRNA has-miR-21-3p pour empêcher l'accroissement des premières phases d'infection afin de retarder la réaction immunitaire active. Les résultats de la recherche ont été publiés dans le tourillon PeerJ.

Après que le virus obtienne à l'intérieur de la cellule, il commence à agir l'un sur l'autre activement avec les molécules variées de dans-cellule. Une telle classe de molécule est des microRNAs (miRNA), qui sont petit RNAs dont le fonctionnement principal est de régler l'expression du gène.

Quand un virus entre, le début de miRNA grippant certaines parties de son ARN de génome, qui mène à la destruction du virus RNAs. Une telle crise peut arrêter la réplication virale complet. Cependant, dans les cas quand le miRNA ne sont pas très « agressif », de telles interactions ne détruisent pas le virus mais ralentissent plutôt sa réplication.

Ce scénario est avantageux pour le virus puisqu'il aide à éviter une réaction immunitaire rapide dans la cellule. Et certains des virus accumulent à bon escient les accepteurs de miRNA d'hôte. Ceci devient leur avantage : les virus avec les accepteurs survivent et se reproduisent mieux, qui mène à leur domination évolutionnaire.

Chercheurs de la faculté de HSE de la biologie et de la biotechnologie, de Stepan Nersisyan et d'Alexandre Tonevitsky, avec les stagiaires de première année Narek Engibaryan, Aleksandra Gorbonos, Ksenia Kirdey, et Alexey Makhonin, miRNA trouvé de cellules qui peuvent gripper des génomes de coronavirus.

Il y a sept types de coronaviruses humains au total. Quatre d'entre eux (HCoV-OC43, HCoV-NL63, HCoV-HKU1 et HCoV-229E) sont répandus et entraînent le rhume, alors que les virus MERS-CoV, Radars à ouverture synthétique-CoV et SARS-CoV-2 peuvent entraîner la pneumonie atypique dangereuse.

Les chercheurs ont trouvé quatre familles de miRNA humain avec les accepteurs trouvés avec tous les virus à l'étude.

L'image montre à miRNA les accepteurs has-miR-21-3p et has-miR-421, qui sont mutuels pour six sur sept coronaviruses humains.

Pour découvrir comment le virus peut agir l'un sur l'autre avec le miRNA trouvé, les chercheurs ont analysé les données disponibles sur des séquences de miRNA dans des poumons des souris infectées avec Radars à ouverture synthétique-CoV. Ils ont découvert que l'infection mène 8 fois à une augmentation de l'expression du miRNA précédemment trouvé has-miR-21-3p.

MiRNA has-miR-21-3p a le grand potentiel pour gripper tous les coronaviruses humains. Mais après infection avec Radars à ouverture synthétique-CoV, la concentration de ce miRNA dans les poumons se développe beaucoup.

Si nous supposons que c'est un mécanisme de réaction immunitaire, il est peu clair pourquoi le virus n'élimine pas les accepteurs avec le miRNA de cellules en cours de mutation.

Au contraire, nous voyons que le virus « les accumule » en son génome pendant l'évolution - notre recherche explique que de tels sites sont présents dans tous les coronaviruses humains et ne subissent pas une mutation considérablement. Nous supposons que de cette façon le virus emploie ce miRNA pour ralentir sa réplication dans les stades précoces de l'infection afin de retarder la réaction immunitaire active. »

Stepan Nersisyan, chercheur, faculté de biologie et biotechnologie, université de HSE

La prochaine opération de la recherche de l'équipe sera vérification expérimentale de leurs découvertes. Les chercheurs planification également pour vérifier la possibilité d'effet médicinal sur le virus qui vise le miRNA découvert. En particulier, ils planification pour déterminer si leur introduction ou élimination artificielle peut éviter la reproduction de virus.

Source:
Journal reference:

Nersisyan, S., et al. (2020) Potential role of cellular miRNAs in coronavirus-host interplay. PeerJ. doi.org/10.7717/peerj.9994.