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L'étude indique le rôle dommageable du système immunitaire dans l'infection sévère de cerveau

Une étude neuve a détaillé le rôle dommageable joué par le système immunitaire dans un état sévère de cerveau le plus couramment provoqué par le virus de bouton de fièvre.

Les chercheurs ont recensé le type spécifique de cellule immunitaire qui induit l'inflammation de cerveau dans l'encéphalite (HSV) de virus herpès simplex. Crucialement, ils ont également déterminé la protéine de signalisation qui appelle cette cellule immunitaire dans le cerveau de la circulation sanguine.

Les découvertes, publiées en cellule enregistre, pourrait faciliter le développement des demandes de règlement visées pour l'infection de cerveau, qui est la plupart de cause classique d'encéphalite virale mondiale.

Les prises d'encéphalite de HSV se retiennent rapidement et, en dépit de la demande de règlement rapide d'antiviral, beaucoup de patients meurent. La plupart des survivants sont laissés avec la lésion cérébrale due à l'inflammation et aux dégâts provoqués par le virus et les cellules immunitaires accédant au cerveau, supprimant la barrière hémato-encéphalique.

Déterminant les rôles des cellules immunitaires spécifiques et des facteurs qui leur permettent de croiser la barrière hémato-encéphalique protectrice est critique pour développer des immunisé-traitements visés. »

M. Benoît Michael, camarade supérieur de scientifique de clinicien à l'université de Liverpool, qui a abouti la recherche

Utilisant un modèle de souris, les chercheurs ont prouvé que les neutrophiles (un type de cellule immunitaire) ont rendu la barrière hémato-encéphalique plus perméable et ont contribué au dommage au cerveau lié à l'encéphalite de HSV. Ils ont également constaté que ces neutrophiles n'étaient pas nécessaires pour régler le virus.

En attendant, des cellules immunitaires de monocyte se sont avérées pour jouer un rôle protecteur et étaient nécessaires pour régler le virus et pour éviter le dommage au cerveau.

Les chercheurs ont également recensé la protéine de signalisation exacte, CXCL1 appelé, qui a piloté le transfert de ces neutrophiles dommageables dans le cerveau pendant l'infection HSV. En bloquant cette protéine CXCL1, des neutrophiles ont été évitées de croiser la barrière hémato-encéphalique et d'entraîner l'inflammation qui a eu comme conséquence moins de maladie sévère.

Les découvertes effectuent à la protéine CXCL1 un objectif attrayant pour les traitements neufs qui peuvent arrêter l'afflux des globules blancs dommageables sans limiter les rôles de les protecteurs.

M. Michael a dit : « Il n'y a actuel aucune demande de règlement qualifiée pour le gonflement sévère de cerveau qui se produit en dépit du traitement antiviral dans l'encéphalite de HSV. Parfois les stéroïdes sont donnés, mais en tant que ces derniers suppriment le système immunitaire d'une voie très grande, il y a un risque de viral infection excessif.

« Il y a un besoin urgent de demande de règlement visée qui empêche les cellules immunitaires dommageables d'entrer dans le cerveau sans limiter les cellules immunitaires requises pour régler le virus. »

Maintenant le M. Michael et collègues planification pour examiner le choc du CXCL1 signalant la protéine dans les patients qui ont déjà eu des stéroïdes en tant qu'élément d'un test clinique abouti par professeur Tom Solomon à l'université de Liverpool.

Source:
Journal reference:

Michael, B.D., et al. (2020) Astrocyte- and neuron-derived CXCL1 drives neutrophil transmigration and blood-brain barrier permeability in viral encephalitis. Cell Reports. doi.org/10.1016/j.celrep.2020.108150.