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Les chercheurs recensent la cause pour la thrombose dans les patients COVID-19

Une université neuve de l'université de Kentucky de l'étude de médicament peut apporter des réponses pour pourquoi tant de patients COVID-19 remarquent la thrombose, ou la formation des caillots sanguins qui masquent le sang traversent l'appareil circulatoire.

La recherche aboutie par le bois de Jeremy, Zach Porterfield et Jamie Sturgill au Service de médecine interne ; Beth Garvy en microbiologie, immunologie et génétique moléculaire ; et l'imbécile Whiteheart en biochimies moléculaires et cellulaires, propose que l'inflammation localisée dans les poumons provoqués par COVID-19 puisse être responsable de la plus grande présence des caillots sanguins dans les patients. L'étude fournit également la preuve proposant que le risque de thrombose pourrait persister après que l'infection libère.

L'étude a examiné le sang de 30 patients COVID-19 comprenant 15 qui étaient des malades hospitalisés dans l'unité de soins intensifs, et 15 qui ont reçu des soins comme patients à la clinique des maladies infectieuses du R-U, avec huit volontaires sans maladie qui ont agie en tant que groupe témoin.

Comparé à la ligne zéro, les patients COVID-19 ont eu des niveaux élevés de facteur de tissu, une protéine trouvée dans le sang qui commence le procédé de coagulation. Les patients ont également eu les niveaux réduits de la protéine S, un anticoagulant que les aides évitent des caillots sanguins.

Les chercheurs ont conclu que l'inflammation de poumon provoquée par COVID-19 est ce qui mène à une diminution en protéine S. Cette inflammation entraîne également l'activation des cellules endothéliales immunisée et possible, qui mène à la protéine accrue de facteur de tissu.

Ce que nous avons appris est que la coagulation n'est pas provoquée par n'importe quoi systémique. L'inflammation localisée dans les poumons est ce qui pilote ce procédé entier. Avec une augmentation de facteur de tissu et un déficit en protéine S, les patients COVID-19 obtiennent plus de caillots sanguins sans capacité de la fermer ou de la régler. »

Bois de Jeremy, université de l'université de Kentucky du médicament

L'étude a supplémentaire prouvé que les niveaux S de protéine sont demeurés inférieurs dans quelques patients même après qu'ils ont vérifié le négatif pour COVID-19, qui propose que les éditions de caillots sanguins puissent persister après infection et la surveillance à long terme du risque thrombotique peut être nécessaire.

Le bois indique que cette caractéristique préliminaire pourrait être un sujet d'inquiétude. Certains virus comme le VIH sont liés à un déficit à long terme en protéine S, qui entraîne un risque de thrombose actuel dans les patients. On ne le connaît pas encore si COVID-19 pourrait entraîner un déficit de persistance assimilé de la protéine S.

Le « facteur et la protéine S de tissu sont de bonnes bornes à surveiller pour le risque à long terme de thrombose et les caractéristiques proposent que nous devions surveiller ces patients parce que nous ne voyons pas ces paramètres rectifiés immédiatement, » Wood ayons dit.

L'équipe de recherche a récent reçu une concession du centre du R-U pour la Science clinique et de translation (CCTS) pour commencer une étude longitudinale pour regarder ces niveaux dans les patients au cours de l'année prochaine.

« Ceci aidera à répondre à la question : ce risque demeurera comme il est dans les patients de VIH ou il partira ? »