Attenzione: questa pagina è una traduzione automatica di questa pagina originariamente in lingua inglese. Si prega di notare in quanto le traduzioni sono generate da macchine, non tutte le traduzioni saranno perfetti. Questo sito web e le sue pagine web sono destinati ad essere letto in inglese. Ogni traduzione del sito e le sue pagine web possono essere imprecise e inesatte, in tutto o in parte. Questa traduzione è fornita per comodità.

I ricercatori identificano la causa per trombosi in pazienti COVID-19

Una nuova università di istituto universitario di Kentucky dello studio della medicina può rispondere a perché tanti pazienti COVID-19 avvertono la trombosi, o la formazione di coaguli di sangue che ostruiscono il sangue attraversa l'apparato circolatorio.

La ricerca piombo dal legno di Jeremy, da Zach Porterfield e da Jamie Sturgill nel dipartimento di medicina interna; Beth Garvy nella microbiologia, nell'immunologia & nella genetica molecolare; e Wally Whiteheart in biochimica molecolare & cellulare, suggerisce che l'infiammazione localizzata nei polmoni causati da COVID-19 possa essere responsabile della presenza aumentata di coaguli di sangue in pazienti. Lo studio egualmente fornisce la prova che suggerisce che il rischio di trombosi potrebbe persistere dopo che l'infezione annulla.

Lo studio ha esaminato il sangue di 30 pazienti COVID-19 compreso 15 chi erano ricoverati nell'unità di cure intensive e 15 chi hanno ricevuto la cura come pazienti esterni alla clinica delle malattie infettive del Regno Unito, con otto volontari sani che hanno funto da gruppo di controllo.

Confrontato al riferimento, i pazienti COVID-19 avevano elevato i livelli di fattore del tessuto, una proteina trovata nel sangue che inizia il trattamento di coagulazione. I pazienti egualmente avevano diminuito i livelli di proteina S, un anticoagulante che le guide impediscono la coagulazione di sangue.

I ricercatori hanno concluso che l'infiammazione del polmone causata da COVID-19 è che cosa piombo ad una diminuzione in proteina S. Questa infiammazione egualmente causa l'attivazione endoteliale immune e possibile delle cellule, che piombo alla proteina aumentata di fattore del tessuto.

Che cosa abbiamo imparato è che la coagulazione non è causata da qualche cosa sistematico. L'infiammazione localizzata nei polmoni è che cosa sta determinando questo intero trattamento. Con un aumento nel fattore del tessuto e una carenza in proteina S, i pazienti COVID-19 ottengono più coagulazione di sangue senza la capacità di chiuderla giù o di gestirla.„

Legno di Jeremy, università di istituto universitario di Kentucky di medicina

Lo studio ha indicato ulteriormente che i livello S della proteina sono rimanere bassi in alcuni pazienti anche dopo che hanno verificato la quantità negativa a COVID-19, che suggerisce che le emissioni di coagulazione di sangue potessero persistere dopo l'infezione ed il video a lungo termine del rischio trombotico può essere necessario.

Il legno dice che questi dati preliminari potrebbero essere una fonte di preoccupazioni. I virus sicuri come il HIV sono collegati ad una carenza a lungo termine in proteina S, che causa un rischio in corso di trombosi in pazienti. Ancora non è conosciuto se COVID-19 potesse causare una simile carenza di persistenza della proteina S.

“Il fattore del tessuto e la proteina S sono buoni indicatori da riflettere per il rischio a lungo termine di trombosi ed i dati suggeriscono che dobbiamo riflettere questi pazienti perché non stiamo vedendo questi parametri corretti immediatamente,„ Wood abbiamo detto.

Il gruppo di ricerca recentemente ha stato sovvenzionato dal centro del Regno Unito per scienza clinica e di traduzione (CCTS) per cominciare uno studio longitudinale per esaminare questi livelli in pazienti durante l'anno prossimo.

“Questo contribuirà a rispondere alla domanda: questo rischio rimarrà come è nei pazienti di HIV o andrà via?„