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Los investigadores determinan la causa para la trombosis en los pacientes COVID-19

Una nueva universidad de la universidad de Kentucky del estudio del remedio puede contestar porqué tan muchos pacientes COVID-19 experimentan trombosis, o la formación de coágulos de sangre que obstruyan sangre atraviesa el sistema circulatorio.

La investigación llevada por la madera de Jeremy, Zach Porterfield y Jamie Sturgill en el departamento del remedio interno; Beth Garvy en microbiología, inmunología y genética molecular; y Wally Whiteheart en bioquímica molecular y celular, sugiere que la inflamación localizada en los pulmones causados por COVID-19 pueda ser responsable de la presencia creciente de coágulos de sangre en pacientes. El estudio también proporciona las pruebas que sugieren que el riesgo de trombosis podría persistir después de que la infección autorice.

El estudio examinó la sangre de 30 pacientes COVID-19 incluyendo 15 quién eran hospitalizado en la Unidad de Cuidados Intensivos, y 15 quién recibieron cuidado como pacientes no internados en la clínica de las enfermedades infecciosas de Reino Unido, junto con ocho voluntarios sanos que actuaban como grupo de mando.

Comparado a la línea de fondo, los pacientes COVID-19 habían elevado los niveles de factor del tejido, una proteína encontrada en la sangre que inicia el proceso de coagulación. Los pacientes también habían reducido niveles de la proteína S, un anticoagulante que las ayudas previenen coagulación de la sangre.

Los investigadores concluyeron que la inflamación del pulmón causada por COVID-19 es qué lleva a una disminución de la proteína S. Esta inflamación también causa la activación endotelial inmune y posible de la célula, que lleva a la proteína creciente del factor del tejido.

Qué hemos aprendido es que la coagulación no es causada por cualquier cosa sistémico. La inflamación localizada en los pulmones es qué está impulsando este proceso entero. Con un aumento en factor del tejido y una deficiencia en la proteína S, los pacientes COVID-19 consiguen más coagulación de la sangre sin la capacidad de cerrarla o de controlarla.”

Madera de Jeremy, universidad de la universidad de Kentucky del remedio

El estudio mostró además que los nivel S de la proteína seguían siendo inferiores en algunos pacientes incluso después probaron la negativa para COVID-19, que sugiere que las entregas de la coagulación de la sangre puedan persistir después de la infección y supervisión del largo plazo del riesgo trombótico puede ser necesario.

La madera dice que estos datos preliminares podrían ser una tema de inquietud. Ciertos virus como el VIH se conectan a una deficiencia a largo plazo en la proteína S, que causa un riesgo en curso de trombosis en pacientes. Todavía no se sabe si COVID-19 podría causar una deficiencia de persistencia similar de la proteína S.

El “factor y la proteína S del tejido son buenos marcadores a vigilar para el riesgo a largo plazo de la trombosis y los datos sugieren que necesitemos vigilar a estos pacientes porque no estamos viendo estos parámetros corregidos inmediatamente,” Wood dijéramos.

El equipo de investigación recibió recientemente una concesión del centro de Reino Unido para la ciencia clínica y de translación (CCTS) para comenzar un estudio longitudinal para observar estos niveles en pacientes durante el próximo año.

“Esto ayudará a contestar a la pregunta: seguirá habiendo este riesgo como está en los pacientes de VIH o él saldrá?”