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Résistance de glucagon : Un concept biologique neuf dans le combat contre le diabète

Les chercheurs de l'université de Copenhague introduisent un concept biologique neuf dans le combat contre le diabète : résistance de glucagon. La résistance de glucagon ou la sensibilité diminuée au glucagon d'hormone augmente le risque de diabète de type 2. La recherche neuve prouve que la résistance de glucagon est en particulier prononcée dans les gens avec la stéatose hépatique, et ceci peut être la clavette à comprendre la tige entre la stéatose hépatique et le diabète.

Jusqu'à un dans quatre Danois a une accumulation de graisse malsaine dans le foie, également connu sous le nom de stéatose hépatique. La stéatose hépatique est rarement la cause des sympt40mes en soi, mais les gens avec la stéatose hépatique ont un risque accru de développer le diabète. Exact comment les deux maladies sont jointes, cependant, a jusqu'ici été inconnu.

Maintenant, une étude neuve de la faculté de la santé et les sciences médicales à l'université de Copenhague prouve que les gens avec la stéatose hépatique ont la sensibilité réduite au glucagon ce qui augmente la sécrétion de glucagon et mène aux plus grandes quantités de glucagon dans le sang. Le même est vu dans les patients présentant le diabète de type 2, le vaste la majorité d'entre eux a augmenté la graisse dans le foie.

La sensibilité réduite de glucagon signifie que la sécrétion du glucagon est augmentée par l'intermédiaire d'un soi-disant système de contrôle par retour de l'information entre le foie et le pancréas. Un niveau élevé de glucagon est indésirable à mesure qu'il augmente la production de sucre dans le foie et produit ainsi un taux de sucre sanguin élevé. »

Nicolai J. Wewer Albrechtsen, professeur adjoint au centre de Novo Nordisk pour la recherche de protéine et au résidant au service des biochimies cliniques, Rigshospitalet

Avec l'étude, les chercheurs introduisent un concept entièrement neuf dans l'inducteur du diabète : résistance de glucagon. Ils croient que le concept est si principal à la compréhension du diabète qu'elle ne devrait pas être limité aux laboratoires et aux environnements de recherches.

La « résistance de glucagon est un concept biologique entièrement neuf que nous inclurons à l'avenir l'enseignement des étudiants en médecine, juste comme nous faisons aujourd'hui avec la résistance à l'insuline », dit Nicolai J. Wewer Albrechtsen.

Demande de règlement neuve potentielle

La sensibilité diminuée de glucagon peut aider à expliquer le lien entre la stéatose hépatique et le diabète de type 2. Et avec de nouvelles connaissances viennent les opportunités neuves. Si vous pouvez trouver la sensibilité diminuée de glucagon, vous pouvez commencer la demande de règlement plus tôt. De cette façon, vous pouvez arrêter le niveau de glucagon et ainsi le sucre de sang de l'utilisation sauvage.

« Notre étude indique un biomarqueur neuf (l'index de glucagon-alanine) qui peut être utile en recensant des personnes avec la sensibilité nuie de glucagon. Si nous pouvons trouver la résistance de glucagon d'une prise de sang, nous pouvons commencer la demande de règlement tôt et éviter ainsi le développement du diabète de type 2, dit le stagiaire de PhD au centre de fondation de Novo Nordisk pour la recherche de protéine et le service des sciences biomédicales, Marie Winther-Sørensen.

La demande de règlement consiste principalement en perte de poids, qui limitera la quantité de graisse dans le foie, mais peut également comprendre les médicaments qui entrent et empêchent le glucagon d'hormone.

« Nous savons que l'industrie pharmaceutique a juste commencé utilisant notre borne pour la sensibilité de glucagon dans les études où des demandes de règlement neuves sont vérifiées. Notre étude a le potentiel d'expliquer la résistance de glucagon dans la stéatose hépatique basée sur une simple prise de sang, et nous devons maintenant vérifier ceci dans une soi-disant expérience de loterie », dit Marie Winther-Sørensen.

Source:
Journal reference:

Winther-Sørensen, M., et al. (2020) Glucagon acutely regulates hepatic amino acid catabolism and the effect may be disturbed by steatosis. Molecular Metabolism. doi.org/10.1016/j.molmet.2020.101080.