Avertissement : Cette page est une traduction automatique de cette page à l'origine en anglais. Veuillez noter puisque les traductions sont générées par des machines, pas tous les traduction sera parfaite. Ce site Web et ses pages Web sont destinés à être lus en anglais. Toute traduction de ce site et de ses pages Web peut être imprécis et inexacte, en tout ou en partie. Cette traduction est fournie dans une pratique.

L'étude principale de la Chine COVID-19 a produit les résultats qui ont influencé la recherche suivante sur le coronavirus

Tôt dans le début de la pandémie COVID-19, une petite étude en Chine a produit les résultats qui ont influencé la recherche suivante sur le virus.

Les chercheurs à l'université de Cincinnati ont employé les mêmes paramètres d'étude sur une population des patients beaucoup plus grande et ont atteint des découvertes complet différentes. L'étude était publiée dans le progrès de tourillon dans les maladies cardio-vasculaires mi-juillet.

La théorie primaire qui a apparu de l'étude 12 patiente en Chine était que quand le virus grippe à l'angiotensine convertissant l'enzyme 2 (ACE2), une protéine sur la surface des cellules de poumon par lesquelles le virus peut présenter et infecter la cellule, elle perturbe un système hormonal indispensable appelé le système rénine-angiotensine-aldostérone (RAAS).

Les ZRR est le système primaire d'hormone que le fuselage emploie pour régler la pression sanguine et l'état liquide de volume. Elle règle votre pression sanguine, elle règle vos liquides et elle règle vos électrolytes. »

Brandon Henry, DM, co-auteur d'étude, unité de soins intensifs cardiaque, centre médical d'hôpital pour enfants de Cincinnati, université de Cincinnati

Henry dit qu'une grande partie de la discussion autour de la recherche COVID-19 a été sur le potentiel pour le danger de certains médicaments, tels que des inhibiteurs des ECA et des inhibiteurs de récepteur de l'angiotensine, à cause de la perturbation des ZRR, alors que d'autres chercheurs vérifient ces mêmes médicaments que des traitements dans les patients avec COVID-19.

« Nous étions intéressés à essayer de figurer à l'extérieur ce qui réellement est en circuit assorti aux ZRR, » Henry dit. « Il y a beaucoup de tests cliniques visant des ZRR, mais personne n'a réellement examiné s'il est vraiment affecté et perturbé dans ces patients. C'était le centre de notre enquête. »

Quand COVID-19 a heurté la première fois, n'importe qui présentant à l'université du centre médical de Cincinnati avec des sympt40mes potentiels du virus a été isolé dans une partie indépendante du service des urgences appelé « l'ED respiratoire. » Beaucoup de ces gens obtenaient l'étude sanguine effectuée, ainsi les chercheurs pouvaient tirer une prise de sang de ces patients.

« Ceci a installé une expérience gentille et naturelle où tous ces patients sont dans l'ED et ils tous ont des symptômes respiratoires, » dit Justin Benoit, DM, professeur adjoint au service de médecine d'urgence à l'université d'UC du médicament, qui a fait fonctionner la logistique de l'étude.

« Certains ont COVID, les autres ne font pas, et nous ne savons pas qui fait ou n'a pas COVID quand vous entraînez le sang. Alors vous pouvez commencer à rechercher des différences. Puisqu'elles tout le présent assimilé, quand vous trouvez des différences entre ces groupes patients, vous pourraient pouvoir attribuer cela à COVID. »

Benoit dit que l'objectif des chercheurs était d'essayer de trouver les voies qui sont modifiées dans les patients avec COVID-19 qui ont des objectifs pharmacologiques spécifiques qui pourraient être employés dans les études ultérieures.

« Nous essayions d'aviser des tests cliniques parce qu'il y a beaucoup d'essais étant proposés ou en service à l'UC et dans d'autres places, mais les la plupart sont basées sur la théorie et conjecturent et pas forcément basé sur des caractéristiques réelles, » Benoit dit.

Henry dit qu'ils ont voulu apprendre plus au sujet de l'hypothèse principale sur la façon dont COVID-19 entraîne la maladie sévère dans quelques patients.

L'enzyme ACE2 appelé décompose une angiotensine II appelée de peptide (AngII), qui entraîne l'inflammation et limite les récipients dans le poumon dans les modèles des gens avec le syndrome de détresse respiratoire aigu (ARDS), selon Henry.

« L'enzyme ACE2 que le virus emploie prend AngII et le convertit en une autre angiotensine appelée de peptide (1-7), » dit Henry. « L'idée est que quand le virus grippe à l'enzyme, ses arrêts d'activité et les niveaux d'AngII commencent à monter spectaculaire. C'est ce qui propage la gravité de l'infection et fait développer des gens ARDS, ou ainsi la théorie disparaît. »

La réduction des niveaux d'AngII est également l'objectif du médicament le plus couramment prescrit aux Etats-Unis, inhibiteurs des ECA tels que l'énalapril ou le lisinopril pour l'hypertension.

L'équipe de recherche a mesuré des niveaux de ce peptide dans les patients COVID-19 et a découvert que les niveaux d'AngII étaient normaux. Henry dit basé sur les résultats de l'étude de 12 personnes en Chine, ils a compté voir les niveaux d'AngII qui étaient très élevés, mais qui n'était pas ce qu'ils ont trouvé dans leur étude de 190 patients.

Dans une étude complémentaire complémentaire récent publiée dans le tourillon de la virologie médicale, les concentrations faibles rapportées d'équipe de recherche de l'angiotensine (1-7) par rapport aux contrôles sains.

« C'est parmi la première preuve considérable supportant l'hypothèse d'une inhibition potentielle de l'activité ACE2 due au grippement de virus, » Henry a indiqué.

« Car l'angiotensine (1-7) est le peptide anti-inflammatoire qui dilate également les récipients, les concentrations faibles de ce peptide dû à [le coronavirus] peuvent introduire ARDS. En soi, la supplémentation avec de l'angiotensine synthétique (1-7) peut être un objectif thérapeutique potentiel pour traiter COVID-19. »

Les prises de sang rassemblées au service des urgences de centre médical d'UC se sont analysées par le laboratoire dirigé par Stefanie Benoit, DM, dans la Division de la néphrologie et de l'hypertension, l'épouse de Justin, et le co-auteur de l'étude. Il dit que la vitesse à laquelle cet essai s'est levé et l'utilisation est sans précédent.

« Nous avons démonté une montagne et déménagé la 30 pieds et rassemblé lui en trois mois, » il dit. « Tout le monde intensifié, il était simplement étonnant. Les techniciens de laboratoire ont obtenu des choses faites en deux jours qui prennent normalement deux semaines. »

Stefanie dit qu'un aspect important de cette étude est qu'il a produit les caractéristiques qui peuvent si tout va bien aider à guider davantage de recherche dans la pathophysiologie de COVID-19.

« Nous ne pourrions pas reproduire les caractéristiques qui sont sorties de la Chine, » il dit. « Notre caractéristique est complet différente, dans la même population des patients, mesurée en même temps, mesurée dans la même technique de laboratoire. Qu'est la petite étude de ce que toute la ceci a été établie hors circuit.

C'est un peu une alerte ou un rappel que nous faisons des choses maintenant des voies qu'ils n'ont été jamais faits avant, ainsi nous devons être réfléchis au sujet de quand la caractéristique sort, ce que signifie il et comment nous l'employons. »

Benoit dit qu'il a été très impressionné par la réaction rapide au besoin de recherche COVID-19 par l'université d'UC du médicament et de son commandement, y compris Andrew Filak, DM, doyen de l'université.

La recherche a été financée par une concession $50.000 de l'université d'UC du programme spécial de Grant de pilote de recherches de coronavirus de médicament qui a été annoncé début avril.

En tout, $425.000 ont été attribués à 11 projets par le programme qui a été déterminé pour supporter rapidement le développement des études novatrices qui contribueront de manière significative à la connaissance de la biologie COVID-19 ou de la pathologie.

Source:
Journal reference:

Henry, B. M., et al. (2020) Circulating plasma levels of angiotensin II and aldosterone in patients with coronavirus disease 2019 (COVID-19): A preliminary report. Progress in Cardiovascular Diseases. doi.org/10.1016/j.pcad.2020.07.006.