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Lo studio chiave della Cina COVID-19 ha fornito i risultati che hanno influenzato la ricerca successiva sul coronavirus

Presto nell'inizio della pandemia COVID-19, un piccolo studio in Cina ha fornito i risultati che hanno influenzato la ricerca successiva sul virus.

I ricercatori all'università di Cincinnati hanno usato gli stessi parametri di studio su una popolazione paziente molto più grande ed hanno raggiunto i risultati completamente differenti. Lo studio è stato pubblicato nel progresso del giornale nelle malattie cardiovascolari a metà luglio.

La teoria primaria che è emerso dallo studio paziente 12 in Cina era che quando il virus lega all'enzima di conversione dell'angiotensina 2 (ACE2), una proteina sulla superficie delle celle del polmone da cui il virus può entrare ed infettare nella cella, interrompe un sistema ormonale vitale chiamato il sistema dell'Renina-Angiotensina-Aldosterone (RAAS).

I RAAS è il sistema che primario dell'ormone l'organismo usa per regolamentare la pressione sanguigna e lo stato fluido del volume. Regolamenta la vostra pressione sanguigna, regolamenta i vostri liquidi e regolamenta i vostri elettroliti.„

Brandon Henry, MD, co-author di studio, unità di cure intensive cardiaca, centro medico dell'ospedale pediatrico di Cincinnati, università di Cincinnati

Henry dice che gran parte del dibattito intorno alla ricerca COVID-19 è stato sul potenziale per il pericolo da determinate droghe, quali gli ACE-inibitore e gli stampi del ricevitore dell'angiotensina, a causa della rottura dei RAAS, mentre altri ricercatori stanno provando quelle stesse droghe delle terapie in pazienti con COVID-19.

“Eravamo interessati nella prova di capire che cosa realmente sta accendendo con i RAAS,„ Henry diciamo. “Ci sono molti test clinici che mirano ai RAAS, ma nessuno realmente ha esaminato se è vero commovente e di disturbo in questi pazienti. Quello era il fuoco della nostra ricerca.„

Quando COVID-19 in primo luogo ha colpito, chiunque che presenta all'università di centro medico di Cincinnati con i sintomi potenziali del virus è stato isolato in una parte separata del pronto soccorso chiamato “ED respiratorio.„ Molta quella gente stava ottenendo il lavoro di sangue fatto, in modo dai ricercatori potevano tirare un campione di sangue da quei pazienti.

“Questo ha installato un esperimento piacevole e naturale dove tutti questi pazienti sono in ED e tutti hanno sintomi respiratori,„ dice Justin Benoit, il MD, assistente universitario nel dipartimento della medicina di emergenza all'istituto universitario del UC di medicina, che ha eseguito la logistica dello studio.

“Alcuni hanno COVID, alcuni non fanno e non conosciamo chi fa o non ha COVID quando state ritirando il sangue. Poi potete cominciare cercare le differenze. Poiché tutto il presente similmente, quando trovate le differenze fra questi gruppi pazienti, voi potrebbero potere attribuire quello a COVID.„

Benoit dice che lo scopo dei ricercatori era di provare a trovare le vie che sono alterate in pazienti con COVID-19 che hanno obiettivi farmacologici specifici che potrebbero essere utilizzati negli studi successivi.

“Stavamo provando ad informare i test clinici perché ci sono molte prove che sono proposte o in servizio al UC ed in altri posti, ma più siamo basati sulla teoria e congetturiamo e non necessariamente basato sui dati reali,„ Benoit dice.

Henry dice che hanno voluto imparare più circa l'ipotesi principale su come COVID-19 causa la malattia severa in alcuni pazienti.

L'enzima chiamato ACE2 riparte un peptide chiamato angiotensina II (AngII), che causa l'infiammazione e limita le imbarcazioni all'interno del polmone nei modelli della gente con la sindrome di emergenza respiratoria acuta (ARDS), secondo Henry.

“L'enzima ACE2 che il virus usa cattura AngII e lo converte in altro peptide chiamato angiotensina (1-7),„ dice Henry. “L'idea è che quando il virus lega all'enzima, i sui arresti di attività ed i livelli di AngII cominciano aumentare drammaticamente. Quello è che cosa propaga la severità dell'infezione ed induce la gente a sviluppare ARDS, o in modo dalla teoria va.„

La diminuzione dei livelli di AngII è egualmente lo scopo del farmaco il più comunemente prescritto negli Stati Uniti, ACE-inibitore quali enalapril o lisinopril per ipertensione.

Il gruppo di ricerca ha misurato i livelli di questo peptide in pazienti COVID-19 ed ha scoperto che i livelli di AngII erano normali. Henry dice basato sui risultati dello studio di 12 persone in Cina, essi ha pensato vedere i livelli di AngII che erano molto alti, ma che non era che cosa hanno trovato nel loro studio di 190 pazienti.

In uno studio di approfondimento recentemente pubblicato nel giornale della virologia medica, il gruppo di ricerca ha riferito i bassi livelli di angiotensina (1-7) rispetto ai comandi sani.

“Questo è fra la prima prova sostanziale che supporta l'ipotesi di un'inibizione potenziale di attività ACE2 dovuto l'associazione del virus,„ Henry ha specificato.

“Poichè l'angiotensina (1-7) è peptide antinfiammatorio che egualmente dilata le imbarcazioni, i bassi livelli di questo peptide dovuto [il coronavirus] possono promuovere ARDS. Come tale, il completamento con angiotensina sintetica (1-7) può essere un obiettivo terapeutico potenziale per il trattamento del COVID-19.„

I campioni di sangue raccolti nel pronto soccorso del centro medico del UC sono stati analizzati dal laboratorio diretto da Stefanie Benoit, MD, nella divisione della nefrologia e dell'ipertensione, in moglie di Justin ed in co-author dello studio. Dice che la velocità a cui questa prova si è alzata e funzionare è senza precedenti.

“Abbiamo smantellato una montagna e mobile di 30 piedi e riunito in tre mesi,„ dice. “Tutti aumentati, era solo stupefacente. I tecnici di laboratorio hanno ottenuto le cose fatte in due giorni che richiedono normalmente due settimane.„

Stefanie dice che un aspetto importante di questo studio è che ha redatto i dati che possono eventualmente contribuire a guidare ulteriore ricerca sulla patofisiologia di COVID-19.

“Non potremmo riprodurre i dati che hanno uscito dalla Cina,„ lei diciamo. “I nostri dati sono completamente differenti, nella stessa popolazione paziente, misurata allo stesso tempo, misurata nella stessa tecnica di laboratorio. Che il piccolo studio è di cui tutto il questo è stato costruito fuori.

genere di avviso o ricordo che ora stiamo facendo le cose nei modi che non sono stati fatti mai prima, in modo da dobbiamo essere premurosi circa quando i dati escono, che cosa significa e come lo usiamo.„

Benoit dice che molto è stato impressionato dalla risposta veloce all'esigenza della ricerca COVID-19 dall'istituto universitario del UC di medicina e della sua direzione, compreso Andrew Filak, MD, il decano dell'istituto universitario.

La ricerca è stata costituita un fondo per da una concessione $50.000 dall'istituto universitario del UC del programma di Grant del pilota della ricerca di Coronavirus dello speciale della medicina che è stato annunciato all'inizio d'aprile.

In tutto, $425.000 hanno ricevuto al 11 progetto con il programma che è stato stabilito per supportare rapido lo sviluppo degli studi innovatori che contribuiranno significativamente alla conoscenza di biologia COVID-19 o di patologia.

Source:
Journal reference:

Henry, B. M., et al. (2020) Circulating plasma levels of angiotensin II and aldosterone in patients with coronavirus disease 2019 (COVID-19): A preliminary report. Progress in Cardiovascular Diseases. doi.org/10.1016/j.pcad.2020.07.006.