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El estudio dominante de China COVID-19 produjo los resultados que influenciaron la investigación subsiguiente sobre coronavirus

Temprano en el inicio del pandémico COVID-19, un pequeño estudio en China produjo los resultados que influenciaron la investigación subsiguiente sobre el virus.

Los investigadores en la universidad de Cincinnati utilizaron los mismos parámetros del estudio en una población de pacientes mucho más grande y alcanzaron conclusión totalmente diversas. El estudio fue publicado en el progreso del gorrón en enfermedades cardiovasculares a mediados de julio.

La teoría primaria que emergió del estudio paciente 12 en China era que cuando el virus ata a la angiotensina que convierte la enzima 2 (ACE2), una proteína en la superficie de las células del pulmón por las cuales el virus puede incorporar e infectar la célula, rompe un sistema hormonal vital llamado el sistema de la Renina-Angiotensina-Aldosterona (RAAS).

Los RAAS son el sistema primario de la hormona que la carrocería utiliza para regular la presión arterial y el estado flúido del volumen. Regula su presión arterial, regula sus líquidos y regula sus electrólitos.”

Brandon Henry, Doctor en Medicina, co-autor del estudio, Unidad de Cuidados Intensivos cardiaca, centro médico del hospital de niños de Cincinnati, universidad de Cincinnati

Henry dice que mucho del discusión alrededor de la investigación COVID-19 ha estado en el potencial para el peligro de ciertas drogas, tales como inhibidores de ACE y moldes del receptor de la angiotensina, debido a la desorganización de RAAS, mientras que otros investigadores están probando esas mismas drogas que terapias en pacientes con COVID-19.

“Estábamos interesados en intentar entender qué está continuando real con RAAS,” a Henry decimos. “Hay muchas juicios clínicas que apuntan RAAS, pero nadie ha examinado realmente si es verdad afectado y perturbada en estos pacientes. Ése era el foco de nuestra investigación.”

Cuando COVID-19 primero pegó, cualquier persona que presentaba a la universidad del centro médico de Cincinnati con los síntomas potenciales del virus fue aislado en una parte separada del departamento de emergencia llamado el “ED respiratorio.” Mucha esa gente conseguía el trabajo de la sangre hecho, así que los investigadores podían tirar de una muestra de sangre de esos pacientes.

“Esto fijó un experimento agradable, natural donde están todos estos pacientes en el ED y todos tienen síntomas respiratorios,” dice a Justin Benoit, Doctor en Medicina, profesor adjunto en el departamento del remedio de la emergencia en la universidad del UC del remedio, que funcionó con la logística del estudio.

“Algunos tienen COVID, algunos no hacen, y no conocemos quién hace o no tiene COVID cuando usted está drenando la sangre. Entonces usted puede comenzar a buscar diferencias. Puesto que todo el presente, cuando usted encuentra diferencias entre estos grupos pacientes, usted puede ser que puedan semejantemente atribuir eso a COVID.”

Benoit dice que la meta de los investigadores era intentar encontrar los caminos que se alteran en pacientes con COVID-19 que tengan objetivos farmacológicos específicos que se podrían utilizar en estudios subsiguientes.

“Intentábamos informar a juicios clínicas porque hay muchas juicios que son propuestas o en servicio en el UC y en otros lugares, pero nos basamos más en teoría y conjeturamos y basado no no necesariamente en datos reales,” Benoit dice.

Henry dice que quisieron aprender más sobre la hipótesis principal en cómo COVID-19 causa enfermedad severa en algunos pacientes.

La enzima llamada ACE2 analiza un péptido llamado la angiotensina II (AngII), que causa la inflamación y restringe los buques dentro del pulmón en modelos de la gente con síndrome de señal de socorro respiratoria agudo (ARDS), según Henry.

“La enzima ACE2 que el virus utiliza toma AngII y lo convierte en otro péptido llamado la angiotensina (1-7),” dice a Henry. “La idea es que cuando el virus ata a la enzima, sus paradas de la actividad y los niveles de AngII comienzan a subir dramáticamente. Eso es qué propaga la severidad de la infección y hace a gente desarrollar ARDS, o así que va la teoría.”

Reducir los niveles de AngII es también la meta de la medicación lo más común posible prescrita de los Estados Unidos, inhibidores de ACE tales como enalapril o lisinopril para la hipertensión.

El equipo de investigación midió niveles de este péptido en los pacientes COVID-19 y descubrió que los niveles de AngII eran normales. Henry dice basado en los resultados del estudio de 12 personas en China, ellos preveía ver los niveles de AngII que eran muy altos, pero que no era lo que encontraron en su estudio de 190 pacientes.

En un estudio complementario recientemente publicado en el gorrón de la virología médica, el equipo de investigación denunció niveles bajos de la angiotensina (1-7) con respecto a mandos sanos.

“Esto está entre las primeras pruebas sustanciales que soportan la hipótesis de una inhibición potencial de la actividad ACE2 debido al atascamiento del virus,” Henry declaró.

“Pues la angiotensina (1-7) es el péptido antiinflamatorio que también dilata los buques, los niveles bajos de este péptido debido a [el coronavirus] pueden ascender ARDS. Como tal, la suplementación con la angiotensina sintetizada (1-7) puede ser un objetivo terapéutico potencial para tratar COVID-19.”

Las muestras de sangre cerco en el departamento de emergencia del centro médico del UC eran analizadas por el laboratorio ejecutado por Stefanie Benoit, Doctor en Medicina, en la división de nefrología y de hipertensión, la esposa de Justin, y el co-autor del estudio. Ella dice que la velocidad a la cual esta juicio se levantó y el ejecutarse es sin precedentes.

“Hemos desmontado una montaña y movido la 30 pies y vuelto a montar le en tres meses,” ella dice. “Todos intensificada, era apenas asombroso. Los técnicos de laboratorio consiguieron cosas hechas en dos días que tardan normalmente dos semanas.”

Stefanie dice que un aspecto importante de este estudio es que presentó los datos que pueden esperanzadamente ayudar a conducir la investigación adicional en la patofisiología de COVID-19.

“No podríamos reproducir los datos que salieron de China,” ella decimos. “Nuestros datos son totalmente diferentes, en la misma población de pacientes, medida al mismo tiempo, medida en la misma técnica de laboratorio. Que el pequeño estudio es de lo que fue construido todo el esto lejos.

Es un poco un cuidado o un recordatorio que ahora estamos haciendo cosas de maneras que nunca se han hecho antes, así que tenemos que estar pensativos sobre cuando salen los datos, qué significa y cómo lo utilizamos.”

Benoit dice que la reacción rápida a la necesidad de la investigación COVID-19 por la universidad del UC del remedio y de su liderazgo, incluyendo Andrew Filak muy lo creó una diferencia de potencial, el Doctor en Medicina, el decano de la universidad.

La investigación fue financiada por una concesión $50.000 de la universidad del UC del programa especial de Grant del piloto de la investigación de Coronavirus del remedio que fue anunciado a principios de abril.

En todos, $425.000 fueron concedidos a 11 proyectos con el programa que fue establecido para soportar rápidamente el revelado de los estudios innovadores que contribuirán importante al conocimiento de la biología COVID-19 o de la patología.

Source:
Journal reference:

Henry, B. M., et al. (2020) Circulating plasma levels of angiotensin II and aldosterone in patients with coronavirus disease 2019 (COVID-19): A preliminary report. Progress in Cardiovascular Diseases. doi.org/10.1016/j.pcad.2020.07.006.