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La découverte a pu aider à améliorer l'efficacité de l'immunothérapie contre le mélanome

Les chercheurs à l'université de Berne ont découvert un mécanisme dans le propre système immunitaire du fuselage qui est responsable de la maturation et de l'activation des cellules immunitaires. Dans le combat contre le cancer de la peau, les résultats ont le potentiel d'aider les immunothérapies pour réussir, même dans les patients pour qui ils ont jusqu'ici été inutiles.

Le mélanome est une tumeur maligne des cellules de pigment. Si diagnostiqué tôt, la tumeur peut être retirée complet - et les possibilités de la guérison sont bonnes. Mais par stades avancés, quand la tumeur a déjà écarté ou des métastases formées dans d'autres parties du fuselage, les espérances s'aggravent pour ceux affectées.

Aucun effet pour une bonne moitié des patients

Les soi-disant inhibiteurs immunisés de point de reprise, qui ont été reconnus pendant les dix dernières années, sont une lueur d'espoir - et le corps médical a réalisé la réussite spectaculaire de demande de règlement avec ces médicaments. Cependant, dans une bonne moitié de tous les patients ces traitements ne montrent aucun effet benficial. Mais maintenant, les travaux de l'organisme de recherche abouti par Mirjam Schenk à partir de l'institut de la pathologie à l'université de Berne montrent une voie prometteuse d'augmenter l'efficacité de la demande de règlement et d'aider beaucoup plus de patients qu'avant.

En collaboration avec des chercheurs des Etats-Unis, l'équipe aboutie par Schenk a découvert le rôle d'une molécule de signe que les cellules du système immunitaire de l'organisme emploient pour combiner leurs fonctionnements. La molécule est Interleukin-32 appelé, IL-32 pour faire court. Dans l'effet complexe des cellules immunitaires dans et dans l'endroit immédiat autour d'une tumeur, elle a bientôt indiqué un double effet. « Elle heurte deux oiseaux avec une pierre, « dit Schenk.

Rendant des tumeurs attackable de nouveau

D'une part, IL-32 mène à la maturation et à l'activation des soi-disant cellules dendritiques qui sont responsables de la reconnaissance des structures étrangères. De plus, IL-32 déclenche également des macrophages ou des cellules de Scavenger pour sécréter des attractants pour les cellules de T. C'est comment ces cellules immunitaires trouvent leur chemin à la tumeur, où elles peuvent éliminer les cellules cancéreuses.

Les tumeurs doivent échapper au dépistage par le système immunitaire pour qu'elles puissent se développer. C'est pourquoi elles arrangent dans les environnements immunodéprimés qui sont hospitaliers pour l'accroissement de cancer. Clairement, IL-32 est capable d'effectuer ces créneaux protecteurs de la tumeur accessible au système immunitaire de nouveau. Avec des essais sur des souris, les chercheurs aboutis par Schenk ont que l'efficacité des inhibiteurs immunisés de point de reprise peut être améliorée par la gestion simultanée d'IL-32.

Demande de règlement de combinaison « une stratégie thérapeutique prometteuse »

Dans des modèles animaux, l'IL-32 supplémentaire administré n'a entraîné aucun effet secondaire. Si ces résultats peuvent être transférés aux êtres humains reste à voir, dit Schenk. Cependant, un autre argument parle certainement pour le fait que la demande de règlement de combinaison représente « une stratégie prometteuse pour la demande de règlement », comme les chercheurs aboutis par Schenk écrivent en leur article récent publié de spécialiste dans le le tourillon de l'analyse d'investigation clinique. Car ils ont pu s'avérer avec des analyses bioinformatic, les patients de mélanome présentant plus d'activité IL-32 ont une espérance de vie améliorée, d'un point de vue statistique.

La recherche de Mirjam Schenk est supportée par le National Science Foundation suisse (SNSF), la fondation pour la biomédecine expérimentale, la fondation de Helmut Horten, la fondation pour la recherche clinique-expérimentale de tumeur et la fondation de ponceuse de Wilhelm.

Source:
Journal reference:

Gruber, T., et al. (2020) IL-32γ potentiates tumor immunity in melanoma. JCI Insight. doi.org/10.1172/jci.insight.138772.