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El descubrimiento podía ayudar a aumentar la eficacia de la inmunoterapia contra melanoma

Los investigadores en la universidad de Berna han descubierto un mecanismo en el propio sistema inmune de la carrocería que es responsable de la maduración y de la activación de células inmunes. En el combate contra cáncer de piel, los resultados tienen el potencial de ayudar a las inmunoterapias para tener éxito, incluso en los pacientes para las cuales han sido hasta ahora ineficaces.

El melanoma es un tumor malo de las células del pigmento. Si está diagnosticado temprano, el tumor se puede quitar totalmente - y las ocasiones de la recuperación son buenas. Pero en estados avanzados, cuando el tumor se ha extendido ya o las metástasis formadas en otras partes de la carrocería, las perspectivas llegan a ser peores para ésas afectadas.

Ningún efecto para una buena mitad de pacientes

Los supuestos inhibidores inmunes del punto de verificación, que se han aprobado en los diez años pasados, son un rayo de esperanza - y la profesión médica ha logrado éxitos espectaculares del tratamiento con este remedio. Sin embargo, por la mitad buen de todos los pacientes estas terapias no muestran ningún efecto benficial. Pero ahora, el trabajo del grupo de investigación llevado por Mirjam Schenk del instituto de la patología en la universidad de Berna muestra una manera prometedora de aumentar la eficacia del tratamiento y de ayudar a muchos más pacientes que antes.

En colaboración con investigadores de los E.E.U.U., las personas llevadas por Schenk han destapado el papel de una molécula de la señal que las células del sistema inmune de la carrocería utilizan para coordinar sus funciones. La molécula se llama Interleukin-32, IL-32 para el cortocircuito. En la interacción compleja de células inmunes dentro y en del área inmediata alrededor de un tumor, pronto reveló un efecto doble. “Pega dos pájaros con una piedra, “dice Schenk.

Haciendo tumores attackable otra vez

Por un lado, IL-32 lleva a la maduración y a la activación de las supuestas células dendríticas que son responsables del reconocimiento de estructuras no nativas. Además, IL-32 también acciona macrófagos o las células del limpiador para secretar los attractants para las células de T. Éste es cómo estas células inmunes encuentran su manera al tumor, donde pueden eliminar a las células cancerosas.

Los tumores tienen que escape la detección por el sistema inmune para que puedan crecer. Esta es la razón por la cual establecen en los ambientes immunosuppressed que son hospitalarios para el incremento del cáncer. Sin obstrucción, IL-32 es capaz de hacer estos lugares protectores del tumor accesible al sistema inmune otra vez. Con juicios en ratones, los investigadores llevados por Schenk han probado que la eficacia de los inhibidores inmunes del punto de verificación se puede perfeccionar mediante la administración simultánea de IL-32.

Tratamiento de la combinación una “estrategia terapéutica prometedora”

En los modelos animales, el IL-32 además administrado no causó ninguna efectos secundaria. Si estos resultados se pueden transferir a los seres humanos queda ver, dice Schenk. Sin embargo, otro argumento habla ciertamente para el hecho de que el tratamiento de la combinación representa una “estrategia prometedora para el tratamiento”, como los investigadores llevados por Schenk escriben en su artículo recientemente publicado del especialista en el gorrón del discernimiento clínico de la investigación. Pues han podido probar con análisis bioinformatic, los pacientes del melanoma con más actividad IL-32 tienen una esperanza de vida perfeccionada, desde un punto de vista estadístico.

La investigación de Mirjam Schenk es soportada por el National Science Foundation suizo (SNSF), el asiento para la biomedecina experimental, el asiento de Helmut Horten, el asiento para la investigación clínico-experimental del tumor y el asiento de la lijadora de Wilhelm.

Source:
Journal reference:

Gruber, T., et al. (2020) IL-32γ potentiates tumor immunity in melanoma. JCI Insight. doi.org/10.1172/jci.insight.138772.