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La cause de Cannabinoids change dans le cerveau que cela mène aux déficits dans l'interaction sociale

Le système nerveux comporte des neurones et des cellules glial (le glia signifie la « colle »). Les astrocytes sont les plus abondants parmi les cellules glial. Parmi beaucoup d'autres fonctionnements ils s'engagent à capter le glucose du flot de sang pour fournir l'énergie et pour permettre à l'activité neuronale nécessaire d'avoir lieu, et s'assurent ainsi que des fonctions cognitives sont remplies correctement.

Les neurones pour leur activité d'astrocyte de contrôle de partie au moyen de molécules présentent dans les astrocytes, qui comprennent des récepteurs de cannabinoid du type 1 (CB1). Cependant, ces récepteurs, qui modulent également la transmission entre les astrocytes et les neurones, constituent l'objectif principal de la composante psychoactive du cannabis, connue sous le nom de ∆ de THC (delta-9-tetrahydrocannabinol).

Que se produit quand THC agit sur les astrocytes ? La recherche, à laquelle le groupe de M. Pedro Grandes'a participé, conclut que l'activation des récepteurs du cannabinoid CB1 dans les mitochondries (organelles de cellules responsables de produire l'énergie) des astrocytes de souris entrave le métabolisme du glucose et la production du lactate dans le cerveau ; ceci modifie le fonctionnement neuronal et mène à une détérioration dans des comportements d'interaction sociale.

L'activation de ces récepteurs fait produire les astrocytes de moins espèces réactives de l'oxygène, qui exerce un effet négatif sur la production de glucose à partir du lactate menant à la tension neuronale et à un manque d'interaction sociale. Ce qui effectue cette recherche significative est non seulement l'identification de ce déficit, qui peut être renversée par la manipulation génétique et pharmacologique de ces moléculaire et les modifications biologiques provoquées par demande de règlement de cannabinoid, mais également de sa cotisation à la connaissance concernant les changements provoqués par le cannabis du cerveau ».

M. Pedro Grandes

Les gens suivants ont participé à cette étude : Nagore Puente et Itziar Bonilla, Svein Achicallende et Pedro Grandes du service des neurologies de la faculté de médecine et des soins à l'UPV/EHU-University du pays Basque et du centre Basque d'Achucarro pour la neurologie ; ils ont fonctionné à côté d'une équipe multidisciplinaire internationale aboutie par les chercheurs Juan P. Bolaños (université de Salamanque) et Giovanni Marsicano (NeuroCentre Magendie de Bordeaux, université de Bordeaux) avec des chercheurs à partir de l'université de Complutense de Madrid, de l'université de Poitiers et de l'université Paris-Saclay (France), Université de Moncton et université de Victoria (Canada), université de Lausanne (Suisse) et le centre médical d'université, Mayence (Allemagne), entre d'autres centres et hôpitaux.

La collaboration entre l'organisme de recherche de M. Pedro Grandes'et l'équipe a abouti par M. Giovanni Marsicano de l'université du Bordeaux avérée pour être essentielle en expliquant, pour la première fois, la présence des récepteurs CB1 dans des mitochondries de neurone, dont l'activation réduit l'activité mitochondriale menant à la perte de mémoire.

Les résultats de ces études étaient publiés en 2012 en neurologie de nature et en 2016 en nature. Cependant, « quel reste à faire est découvrir le fonctionnement des récepteurs CB1 situés dans les mitochondries d'astrocyte, et se trouve à cet égard la signification de cette conclusion neuve, qui constitue également la continuité dans la ligne transfrontière de la recherche et de la coopération », M. expliqué Grandes.

Source:
Journal reference:

Jimenez-Blasco, D., et al. (2020) Glucose metabolism links astroglial mitochondria to cannabinoid effects. Nature. doi.org/10.1038/s41586-020-2470-y.