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SARS-CoV-2 infecte des monocytes et des macrophages, sans effet cytopathe

La pandémie COVID-19 provoquée par le coronavirus 2 (SARS-CoV-2) de syndrôme respiratoire aigu sévère a affecté plus de 30 millions de personnes mondiales. Provenant à Wuhan (Chine) fin 2019, le virus et a prétendu jusqu'à présent plus de 959.000 durées. Tandis que la plupart des patients présents avec la fièvre, la toux, et la fatigue, certains progressent au syndrome de détresse respiratoire aigu ou à d'autres conditions critiques et souvent fatales.

La gravité de la maladie COVID-19 est jointe pour vieillir et des comorbidités, y compris la maladie coronarienne, le diabète, et l'hypertension. Bien que le mécanisme de la maladie toujours entièrement ne soit pas compris, les études de plus en plus montrent la preuve irréfutable pour un rôle important dans le système immunitaire. La pathophysiologie de COVID-19 se fonde sur l'activation du système immunitaire et de la lymphopénie, qui est une borne de pronostic. De la preuve propose que les cellules myéloïdes puissent être impliquées dans la pathophysiologie COVID-19, directement comme objectif de virus ou indirectement.

Une équipe de recherche d'Immunologie d'Aix-Marseille Univ, d'infection d'IHU-Méditerranée, d'Institut Paoli Calmettes et de Laboratoire, Marseille, France, expériences entreprises pour déterminer si SARS-CoV-2 peut affecter le compartiment myéloïde ou infecter des monocytes et des macrophages.

Les monocytes sont des cellules hématopoïétiques innées qui aident à mettre à jour l'homéostasie vasculaire et à piloter de premières réactions aux micros-organismes pendant des infections aiguës. Il y a trois sous-ensembles humains de monocyte basés sur l'expression des antigènes de surface CD14/CD16. Ils sont les monocytes classiques+ de CD14- CD16, les monocytes intermédiaires+ de CD14+ CD16, et les monocytes non-classiques- de CD14+ CD16.

Au sujet de l'étude

Dans l'étude, publiée dans le bioRxiv* de serveur de prétirage, 76 patients SARS-CoV-2 étaient positif confirmé par réaction en chaîne inverse de transcriptase-polymérase (RT-PCR). Dans un délai de 48 heures de diagnostic, les patients ont subi clinique et des prises de sang. Des cellules mononucléaires périphériques de sang (PBMCs) ont été isolées dans le sang de ces patients et dans les donneurs de sang en bonne santé qui ont agi en tant que contrôles. Les cellules étaient infectées avec le µl 50 de la suspension du virus SARS-CoV-2.

L'ARN viral a été extrait des monocytes et des macromonocytes, et les niveaux d'IL-10, de facteur-α (TNF) de nécrose tumorale, d'IL380 1β, d'interféron (IFN) - β, et d'accroissement de transformation (TGF) factor-β1 ont été mesurés utilisant les nécessaires spécifiques d'immunoessai.

SARS-CoV-2 infecte des monocytes et des macrophages et stimule la libération de cytokines. Les cellules de Vero E6, les monocytes et les macrophages monocyte-dérivés étaient infectés avec la tension de SARS-CoV-2 IHU-MI3 (0,1 MOI) pendant 24 ou 48 heures. (a) La quantification SARS-CoV-2 a été évaluée par RT-PCR, exprimée comme valeurs de Ct et observée en rouge en cellules infectées, avec le noyau dans le bleu et la F-actine en vert (n = 3). Des illustrations ont été acquises utilisant un microscope confocal (63x). **** P < 0,0001 utilisant ANOVA bi-directionnel et test de la Turquie pour des comparaisons d
SARS-CoV-2 infecte des monocytes et des macrophages et stimule la libération de cytokines. Les cellules de Vero E6, les monocytes et les macrophages monocyte-dérivés étaient infectés avec la tension de SARS-CoV-2 IHU-MI3 (0,1 MOI) pendant 24 ou 48 heures. (a) La quantification SARS-CoV-2 a été évaluée par RT-PCR, exprimée comme valeurs de Ct et observée en rouge en cellules infectées, avec le noyau dans le bleu et la F-actine en vert (n = 3). Des illustrations ont été acquises utilisant un microscope confocal (63x). **** P < 0,0001 utilisant ANOVA bi-directionnel et test de la Turquie pour des comparaisons d'après cela.

Les monocytes et les macrophages sont des objectifs de SARS-CoV-2

L'étude a prouvé que SARS-CoV-2 pourrait infecter des monocytes et des macrophages et stimuler la libération de cytokines sans n'importe quel effet cytopathe. L'équipe a constaté que l'infection SARS-CoV-2 a été liée à la sécrétion des cytokines immunorégulatrices (IL-6, IL-10, TGF-β) et à la régulation positive des molécules de M2-type.

D'ailleurs, la polarisation in vitro de macrophage n'a pas représenté le permissivity SARS-CoV-2, puisque l'infection dans des macrophages de M1- et de M2-type étaient assimilée. Au groupe de travail de 76 patients COVID-19 avec doux à l'expression clinique sévère, tous les sous-ensembles de diffusion de monocyte ont été diminués, probablement en raison de l'émigration massive dans des tissus. Les monocytes de ces patients montrés ont diminué l'expression de HLA-DR et ont augmenté l'expression CD163, indépendamment de l'état clinique.

L'infection SARS-CoV-2 induit l'immunoparalysis de l'hôte

L'infection SARS-CoV-2 déclenche la production des cytokines immunorégulatrices, IL-6 et IL-10, dans les monocytes et les macrophages et obtient un programme transcriptionnel dans les macrophages enrichis avec des gènes de M2-type. Les nombres de monocytes classiques, intermédiaires, et non-classiques ont diminué dans les patients COVID-19, indépendamment du niveau de gravité. Ils ont également exprimé des niveaux sensiblement plus élevés de CD163, une molécule liée au phénotype immunorégulateur que cela exprimé par des contrôles sains. Cependant, HLA-DR a été diminué dans ces patients.

Les résultats de l'enquête menés à la conclusion que SARS-CoV-2 infecte les monocytes et les macrophages de diffusion et induit l'immunoparalysis de l'hôte, de ce fait facilitant la progression de la maladie COVID-19. C'est réminiscent des résultats précédents d'étude sur SARS-CoV-1 qui a montré comment le virus infecte les macrophages humains mais ne reproduit pas dans les cellules.  D'ailleurs, des macrophages de SARS-CoV-1-infected ont été trouvés dans les poumons des patients de radar à ouverture synthétique.

Les études prouvent que l'autopsie des ganglions lymphatiques et la rate des patients COVID-19 ont montré la présence de la protéine du nucleocapsid SARS-CoV-2 dans les macrophages qui expriment CD169. Bien qu'il ait été clair que les monocytes et les macrophages produisent des molécules telles qu'ACE2, TMPRSS2, et ADAM17 qui aident à identifier et internaliser SARS-CoV-2, la capacité du virus de reproduire à l'intérieur de ces cellules était encore peu claire. Selon l'équipe de recherche, les résultats de leur étude supporte l'hypothèse d'une infection abortive qui est assimilée à SARS-CoV-1 mais distincte de la réplication de MERS-CoV dans les macrophages.

« Dans les monocytes, SARS-CoV-2 a obtenu un programme passager dominé par la régulation positive du gène d'IFNα, alors que les macrophages montraient un programme transcriptionnel plus diversifié associant les gènes inflammatoires et anti-inflammatoires, qui ont changé de vitesse à un programme anti-inflammatoire de type de m2. »

Ainsi, SARS-CoV-2 infecte des monocytes et des macrophages et induit une activation plus supportée dans les macrophages sans effet cytopathe. Les résultats prouvent également que la réaction des monocytes et des macrophages au virus SARS-CoV-2 est plus compliquée qu'a précédemment pensé, et en analysant les monocytes de diffusion, le transfert massif trouvé par équipe aux tissus et les monocytes restants de sang dans le mode dépannage. Cette observation peut projeter une certaine lumière sur le risque de la complication post-COVID-19 pour des conditions telles que la fibrose.

Avis *Important

le bioRxiv publie les états scientifiques préliminaires qui pair-ne sont pas observés et ne devraient pas, en conséquence, être considérés comme concluants, guident la pratique clinique/comportement relatif à la santé, ou traité en tant qu'information déterminée.

Journal reference:
  • Monocytes and macrophages, targets of SARS-CoV-2: the clue for Covid-19 immunoparalysis Asma Boumaza, Laetitia Gay, Soraya Mezouar, Aïssatou Bailo Diallo, Moise Michel, Benoit Desnues, Didier Raoult, Bernard La Scola, Philippe Halfon, Joana Vitte, Daniel Olive, Jean-Louis Mege bioRxiv 2020.09.17.300996; doi: https://doi.org/10.1101/2020.09.17.300996
Susha Cheriyedath

Written by

Susha Cheriyedath

Susha has a Bachelor of Science (B.Sc.) degree in Chemistry and Master of Science (M.Sc) degree in Biochemistry from the University of Calicut, India. She always had a keen interest in medical and health science. As part of her masters degree, she specialized in Biochemistry, with an emphasis on Microbiology, Physiology, Biotechnology, and Nutrition. In her spare time, she loves to cook up a storm in the kitchen with her super-messy baking experiments.

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