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SARS-CoV-2 infecta monocitos y macrófagos, sin efecto citopático

El pandémico COVID-19 causado por el coronavirus 2 (SARS-CoV-2) de la neumonía asiática ha afectado sobre 30 millones de individuos por todo el mundo. Originando en Wuhan (China) a finales de 2019, el virus y ha demandado durante 959.000 vidas hasta la fecha. Mientras que la mayoría de los pacientes presentes con fiebre, tos, y la fatiga, algo progresan al síndrome de señal de socorro respiratoria agudo o a otras condiciones críticas y a menudo fatales.

La severidad de la enfermedad COVID-19 se conecta para envejecer y los comorbidities, incluyendo enfermedad cardíaca, la diabetes, y la hipertensión coronarias. Aunque el mecanismo de la enfermedad todavía no se entienda totalmente, los estudios muestran cada vez más la prueba evidente de un papel importante en el sistema inmune. La patofisiología de COVID-19 confía en la activación del sistema inmune y de la linfopenia, que es un marcador del pronóstico. Un ciertas pruebas sugieren que las células mieloides se puedan implicar en patofisiología COVID-19, directamente como el objetivo del virus o indirectamente.

Personas de investigadores del d'Immunologie de Aix-Marsella Univ, de la infección de IHU-Méditerranée, de Institut Paoli Calmettes y de Laboratoire, Marsella, Francia, experimentos conducto para determinar si SARS-CoV-2 puede afectar a la división mieloide o infectar monocitos y macrófagos.

Los monocitos son las células hematopoyéticas naturales que ayudan a mantener homeostasis vascular y a impulsar reacciones tempranas a los microorganismos durante infecciones agudas. Hay tres subconjuntos humanos del monocito basados en la expresión de los antígenos superficiales CD14/CD16. Son monocitos clásicos+ de CD14- CD16, monocitos intermedios+ de CD14+ CD16, y monocitos no-clásicos- de CD14+ CD16.

Sobre el estudio

En el estudio, publicado en el bioRxiv* del servidor de la prueba preliminar, 76 pacientes SARS-CoV-2 eran positivo confirmado con la reacción en cadena reversa de la transcriptase-polimerasa (RT-PCR). En el plazo de 48 horas de diagnosis, los pacientes experimentaron análisis clínicos y de sangre. Las células mononucleares de la sangre periférica (PBMCs) fueron aisladas de la sangre de estos pacientes y de los donantes de sangre sanos que actuaban como mandos. Las células fueron infectadas con el µl 50 de la suspensión del virus SARS-CoV-2.

El ARN viral fue extraído de monocitos y de macrocitos, y los niveles de IL-10, de factor-α de la necrosis (TNF) del tumor, de IL380 1β, del interferón (IFN) - β, y del incremento de transformación (TGF) factor-β1 fueron cuantificados usando estuches específicos del immunoensayo.

SARS-CoV-2 infecta monocitos y macrófagos y estimula la baja del cytokine. Las células de Vero E6, los monocitos y los macrófagos monocito-derivados fueron infectados con la deformación de SARS-CoV-2 IHU-MI3 (0,1 MOI) por 24 o 48 horas. (a) La cuantificación SARS-CoV-2 fue evaluada por RT-PCR, expresada como valores del Ct y observada en rojo en células infectadas, con el núcleo en azul y la actina F en verde (n = 3). Los retratos fueron detectados usando un microscopio confocal (63x). **** P < 0,0001 usando ANOVA bidireccional y la prueba de Turquía para las comparaciones poste-hoc.
SARS-CoV-2 infecta monocitos y macrófagos y estimula la baja del cytokine. Las células de Vero E6, los monocitos y los macrófagos monocito-derivados fueron infectados con la deformación de SARS-CoV-2 IHU-MI3 (0,1 MOI) por 24 o 48 horas. (a) La cuantificación SARS-CoV-2 fue evaluada por RT-PCR, expresada como valores del Ct y observada en rojo en células infectadas, con el núcleo en azul y la actina F en verde (n = 3). Los retratos fueron detectados usando un microscopio confocal (63x). **** P < 0,0001 usando ANOVA bidireccional y la prueba de Turquía para las comparaciones poste-hoc.

Los monocitos y los macrófagos son objetivos de SARS-CoV-2

El estudio mostró que SARS-CoV-2 podría infectar monocitos y macrófagos y estimular la baja del cytokine sin ningún efecto citopático. Las personas encontraron que la infección SARS-CoV-2 fue conectada a la secreción de los cytokines inmunoreguladores (IL-6, IL-10, TGF-β) y al upregulation de las moléculas de M2-type.

Por otra parte, la polarización in vitro del macrófago no explicó el permissivity SARS-CoV-2, puesto que la infección en macrófagos de M1- y de M2-type era similar. En el grupo de estudio de 76 pacientes COVID-19 con suave a la expresión clínica severa, todos los subconjuntos de circulación del monocito fueron disminuidos, probablemente debido a la emigración masiva en tejidos. Los monocitos de estos pacientes mostrados disminuyeron la expresión de HLA-DR y aumentaron la expresión CD163, sin importar estado clínico.

La infección SARS-CoV-2 induce el immunoparalysis del ordenador principal

La infección SARS-CoV-2 acciona la producción de los cytokines inmunoreguladores, IL-6 e IL-10, en monocitos y macrófagos y saca un programa transcriptivo en los macrófagos enriquecidos con los genes de M2-type. Los números de monocitos clásicos, intermedios, y no-clásicos disminuyeron en los pacientes COVID-19, sin importar el nivel de la severidad. También expresaron niveles importante más altos de CD163, una molécula asociada a fenotipo inmunoregulador que lo expresada por mandos sanos. Sin embargo, HLA-DR fue disminuido en estos pacientes.

Los resultados del estudio llevado a la conclusión que SARS-CoV-2 infecta monocitos y macrófagos de circulación e induce el immunoparalysis del ordenador principal, así ayudando a la progresión de la enfermedad COVID-19. Esto es evocador de resultados anteriores del estudio en SARS-CoV-1 que mostró cómo el virus infecta macrófagos humanos pero no lo repliegue dentro de las células.  Por otra parte, los macrófagos de SARS-CoV-1-infected fueron descubiertos en los pulmones de los pacientes del SARS.

Los estudios muestran que la autopsia de ganglios linfáticos y el bazo de los pacientes COVID-19 mostraron la presencia de proteína del nucleocapsid SARS-CoV-2 en los macrófagos que expresan CD169. Aunque estuviera sin obstrucción que los monocitos y los macrófagos producen las moléculas tales como ACE2, TMPRSS2, y ADAM17 que ayuden a reconocer y a internar SARS-CoV-2, la capacidad del virus de replegar dentro de estas células era todavía no entendible. Según el equipo de investigación, los resultados de su estudio soportan la hipótesis de una infección abortiva que sea similar a SARS-CoV-1 pero distinta de la réplica de MERS-CoV en macrófagos.

“En los monocitos, SARS-CoV-2 sacó un programa transitorio dominado por el upregulation del gen de IFNα, mientras que los macrófagos exhibieron un programa transcriptivo diversificado que asociaban los genes inflamatorios y antiinflamatorios, que cambio a un programa antiinflamatorio del tipo del M2.”

Así, SARS-CoV-2 infecta monocitos y macrófagos e induce una activación más continua en macrófagos sin efecto citopático. Los resultados también muestran que la reacción de monocitos y de macrófagos al virus SARS-CoV-2 es más complicada que pensó previamente, y analizando monocitos de circulación, la migración masiva encontrada las personas a los tejidos y los monocitos restantes de la sangre en manera de reparación. Esta observación puede lanzar una cierta luz en el riesgo de la complicación post-COVID-19 para las condiciones tales como fibrosis.

Advertencia *Important

el bioRxiv publica los partes científicos preliminares que par-no se revisan y, por lo tanto, no se deben mirar como concluyentes, conduce práctica clínica/comportamiento relativo a la salud, o tratado como información establecida.

Journal reference:
  • Monocytes and macrophages, targets of SARS-CoV-2: the clue for Covid-19 immunoparalysis Asma Boumaza, Laetitia Gay, Soraya Mezouar, Aïssatou Bailo Diallo, Moise Michel, Benoit Desnues, Didier Raoult, Bernard La Scola, Philippe Halfon, Joana Vitte, Daniel Olive, Jean-Louis Mege bioRxiv 2020.09.17.300996; doi: https://doi.org/10.1101/2020.09.17.300996
Susha Cheriyedath

Written by

Susha Cheriyedath

Susha has a Bachelor of Science (B.Sc.) degree in Chemistry and Master of Science (M.Sc) degree in Biochemistry from the University of Calicut, India. She always had a keen interest in medical and health science. As part of her masters degree, she specialized in Biochemistry, with an emphasis on Microbiology, Physiology, Biotechnology, and Nutrition. In her spare time, she loves to cook up a storm in the kitchen with her super-messy baking experiments.

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