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La combinaison de l'alcool et de la nicotine pendant la grossesse augmente le risque pour la santé dans les nouveaux-nés

Les chercheurs d'Université de Houston ont constaté que pendant la grossesse précoce, le mélange de l'alcool et la nicotine modifie de manière significative les voies de réglementation de gène du foetus se développant, qui peut mener aux déficits importants à l'étude le développement du cerveau.

Metin Akay, professeur de fondation de présidence et de présidence de John S. Dunn Endowed de génie biomédical enregistre les découvertes, la première étude de son genre, dans les états scientifiques de tourillon de nature.

« L'altération de ces voies est puisqu'elles sont impliquées dans la formation de réseau neuronal, le développement de cellules et la transmission, » des états essentiels Akay. « Parmi les voies dans lesquelles beaucoup de gènes et miRNA ont été sensiblement modifiés en réponse à la Co-exposition périnatale de nicotine/alcool sont la croissance des cellules de dopamine, le transfert neuronal, le guidage neuronal d'axone, la signalisation de neurotrophin et la synapse glutamatergic. »

Les substances provoquant une dépendance agissent sur le système de la récompense du cerveau en déclenchant le desserrage de l'hormone de dopamine par l'activation du système mesocorticolimbic du Danemark, également connue sous le nom de circuits de récompense dans le cerveau.

« Une structure caractéristique des neurones de dopamine sont les longs axones qui projettent à différentes régions du cerveau d'établir les réseaux fonctionnels, qui a comme conséquence les voies telles que le système mesocorticolimbic du Danemark, » a dit Akay. « Il est hautement susceptible que le guidage d'axone soit modulé dans le nouveau-né après toxicomanie périnatale et peut entraîner l'ensemble défectueux du réseau. »

L'altération dans cette voie entraîne des interruptions dans la transmission cellulaire et le développement, et en conclusion, menez aux réarrangements synaptiques dans la plasticité et les troubles neurologiques.

Ce n'est aucun petit problème

La toxicomanie maternelle (buvant et fumant) pendant la grossesse augmente des risques pour la santé, y compris des handicaps cognitifs, réussite scolaire inférieure, le trouble d'hyperactivité de déficit d'attention (ADHD), la probabilité de la toxicomanie dans les nouveaux-nés, et peut même aboutir le syndrome de mort subite du nourrisson (SIDS). En dépit de ces effets néfastes, plus de 10% de femmes enceintes boivent et fument, selon les centres pour la lutte contre la maladie.

Après traitement d'alcool, 1.257 seuls gènes se sont avérés pour upregulated différentiel et 330 downregulated différentiel. Après le traitement périnatal de nicotine-alcool contrasté contre le groupe d'alcool, 2.113 gènes upregulated et 1.836 downregulated.

Une demande de règlement plus complète doit être développée pour la Co-exposition périnatale depuis plus de voies et des expressions du gène ont été sensiblement modifiées, proposant la participation de plusieurs voies de dépendance dans les nouveaux-nés. »

Yasemin Akay, chercheur de Co-Fil et professeur agrégé d'instruction, génie biomédical, Université de Houston

« Jusqu'ici, l'influence de la Co-exposition maternelle d'alcool et de nicotine sur le développement du cerveau des nouveaux-nés n'a pas été vérifiée à l'écaille multi de moléculaire, aux niveaux cellulaires et systémiques, » a dit Yasemin Akay, professeur agrégé d'instruction de génie biomédical et le chercheur de Co-fil sur le projet.

« Notre groupe s'est concentré sur l'intégration de moléculaire, des caractéristiques cellulaires et systémiques - utilisant une sonde et un artificial intelligence implantables faits sur commande de dopamine - pour comprendre mieux le mécanisme de dépendance et pour développer la thérapeutique efficace, » il a dit.

Source:
Journal reference:

Kazemi, T., et al. (2020) Investigating the influence of perinatal nicotine and alcohol exposure on the genetic profiles of dopaminergic neurons in the VTA using miRNA–mRNA analysis. Scientific Reports. doi.org/10.1038/s41598-020-71875-1.