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gli Automatico-anticorpi possono spiegare perché qualche gente sviluppa COVID-19 severo

La pandemia di malattia di coronavirus (COVID-19) può piombo alla malattia severa qualche gente, specialmente quelle che appartengono ai gruppi ad alto rischio. Tuttavia, il meccanismo esatto di malattia è ancora poco chiaro. Ampiamente è pensato che il sistema immunitario della persona determini la risposta all'infezione di coronavirus 2 di sindrome respiratorio acuto severo (SARS-CoV-2), se è severo, delicato, o persino asintomatico.

Ora, un nuovo studio da un gruppo internazionale degli esperti in salubrità indica che alcuni casi pericolosi di COVID-19 possono essere rintracciati ai punti deboli specifici nel sistema immunitario dei pazienti.

Lo studio, pubblicato nella scienza del giornale, può spiegare gli effetti irregolari della malattia alla gente attraverso il globo.

Studio: Automatico-anticorpi contro tipo I IFNs in pazienti con COVID-19 pericoloso. Credito di immagine: Kateryna Kon/Shutterstock
Studio: Automatico-anticorpi contro tipo I IFNs in pazienti con COVID-19 pericoloso. Credito di immagine: Kateryna Kon/Shutterstock

Sforzo globale

Il gruppo di ricerca iniziato a riunire i dati ed iscrivere i pazienti con COVID-19 allo studio a febbraio. Durante quel tempo, i ricercatori hanno cercato i giovani con COVID-19 severo per determinare se questi pazienti potrebbero avere debolezze di fondo in loro sistemi immunitari che li hanno resi suscettibili dell'infezione virale.

Inizialmente, il gruppo pianificazione scandire i genoma dei pazienti e 13 insiemi dei geni che sono collegati nell'immunità dell'interferone contro il virus di influenza. Le molecole dell'interferone funzionano come sistema di sicurezza nell'organismo della gente in buona salute, individuando i batteri ed i virus d'invasione, invianti un allarme per chiamare altre protezioni immuni all'area.

Il gruppo precedentemente ha trovato che le mutazioni genetiche impediscono la produzione dell'interferone e funzionano, rendendo la persona con le mutazioni più suscettibile degli agenti patogeni sicuri, compreso influenza. Il gruppo ha creduto che quello trovare le simili mutazioni in COVID-19 potesse fornire una migliore comprensione di perché qualche gente può sviluppare COVID-19 severo, mentre altre non fanno. Inoltre, conoscere queste mutazioni può aiutare medici ad identificare i pazienti che sono ad un ad alto rischio di sviluppare i moduli severi della malattia.

Automatico-anticorpi

Ora, oltre a queste mutazioni che ostacolano l'attività dell'interferone, i ricercatori hanno ritenuto che ci potrebbe essere qualcosa nell'organismo di questi pazienti severi COVID-19 che nocciono alle molecole dell'interferone. gli Automatico-anticorpi, appena come quelli veduti nelle malattie autoimmuni, quale il diabete di tipo 1, artrite reumatoide e lupus eritematoso sistemico (SLE) sono stati considerati.  

I ricercatori hanno trovato che almeno 10 per cento dei pazienti con i prodotti severi “automatico-anticorpi„ di malattia quell'attacco il sistema immunitario, invece del virus.

Il gruppo ha notato che altre infezioni è guidato dagli errori innati monogenic delle gamme interferone (IFN-y), interleuchina 6 (IL-6) e interleuchina 17A, che sono citochine, o dalle loro fenocopie autoimmuni geneticamente guidate, con la produzione degli automatico-anticorpi di neutralizzazione contro queste citochine.

Gli studi precedenti hanno indicato che gli automatico-anticorpi sono stati trovati in alcuni pazienti con le malattie virali, quali la varicella severa e la polmonite virale. I ricercatori egualmente hanno notato tre pazienti con il tipo 1 polyglandular autoimmune di sindrome (APS-1) e automatico-anticorpi anti tipi preesistenti di I IFN e polmonite pericolosa COVID-19. Hanno voluto determinare se la presenza di automatico-anticorpi contro tipo I IFNs potesse anche avviare la polmonite severa COVID-19.

Per arrivare ai risultati di studio, il gruppo ha cercato la presenza di automatico-anticorpi in 987 pazienti ammessi agli ospedali dovuto polmonite severa COVID-19. Così come questi, hanno esaminato 663 persone infettati con SARS-CoV-2, che ha avuto un'infezione asintomatica o delicata e più di 1,200 persone che erano sani e di cui i campioni sono stati raccolti prima della pandemia.

I ricercatori hanno raccolto i campioni del siero o del plasma dai pazienti COVID-19 che sono critici durante la fase acuta della malattia. Il gruppo ha trovato l'alta intensità della fluorescenza per gli automatico-anticorpi di IgG contro IFN-α2 o IFN-ω in 135 pazienti con COVID-19 severo. Da questi, 49 pazienti hanno verificato il positivo ad automatico-anticorpi contro sia IFN-α2 che IFN-ω, mentre 45 hanno verificato il positivo soltanto ad anticorpi contro IFN-α2 e 41 erano positivi soltanto per IFN-ω.

Almeno 101 dei pazienti egualmente hanno avuti automatico-anticorpi contro un assortimento di proteine dell'interferone. L'atto dell'interferone bloccato questi anticorpi e non era assente in pazienti con i pazienti delicati COVID-19.

“È un'individuazione senza precedenti. Potete quasi predire chi diventerà severamente malato,„ Isabelle Meyts, un pediatra agli ospedali universitari KU Lovanio, nel Belgio e un co-author di studio, hanno detto.

Il gruppo egualmente ha trovato che la maggior parte dei pazienti, 94 per cento, con gli anticorpi nocivi erano uomini, che sono più probabili sviluppare COVID-19 severo. Lo studio può avere la risposta quanto a perché gli uomini sono più vulnerabili alla malattia severa quando contrattano SARS-CoV-2.

Il gruppo ora pianificazione cercare il driver genetico dietro gli automatico-anticorpi, che potrebbero essere legati alle mutazioni sul cromosoma X. Queste mutazioni non possono pregiudicare le donne perché hanno un secondo cromosoma X per compensare tutti i difetti nel primi. Tuttavia, negli uomini, che hanno soltanto un singolo cromosoma X, anche un piccolo errore genetico potrebbe avere effetti negativi.

I risultati di studio forniscono la comprensione sugli automatico-anticorpi e come possono provocare la distruzione in un paziente con COVID-19, interferoni d'attacco e gli anticorpi, invece del virus stesso.

Journal reference:
Angela Betsaida B. Laguipo

Written by

Angela Betsaida B. Laguipo

Angela is a nurse by profession and a writer by heart. She graduated with honors (Cum Laude) for her Bachelor of Nursing degree at the University of Baguio, Philippines. She is currently completing her Master's Degree where she specialized in Maternal and Child Nursing and worked as a clinical instructor and educator in the School of Nursing at the University of Baguio.

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