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COVID-19 potentiellement mortel lié aux variants génétiques spécifiques

Les résultats d'une association de la taille du génome étudient sur 2.244 patients en état critique dus à la maladie de coronavirus (COVID-19) à partir de 208 unités de soins intensifs en travers des déterminants génétiques significatifs d'hôte-détail indiqués par Royaume-Uni qui peuvent prédisposer des gens à la forme sévère de la maladie. L'état est actuellement disponible sur le serveur de prétirage de medRxiv*.

Les formes critiques de COVID-19, une maladie provoquée par le coronavirus 2 (SARS-CoV-2) de syndrôme respiratoire aigu sévère, surgissent en raison des blessures inflammatoires qui affectent les poumons et les vaisseaux sanguins de poumon. En conséquence, au moins deux composantes biologiques spécifiques : susceptibilité au viral infection et prédisposition à l'inflammation pulmonaire délétère.

Une telle propension pour développer des infections potentiellement mortelles et maladies immunisé-assistées sont fortement héritables. Plus particulièrement, la sensibilité aux virus respiratoires (tels que la grippe) est héritable et peut être liée aux variants génétiques spécifiques.

Cette image de microscope électronique de boîte de vitesses montre SARS-CoV-2, le virus qui entraîne COVID-19, d
Cette image de microscope électronique de boîte de vitesses montre SARS-CoV-2, le virus qui entraîne COVID-19, d'isolement dans un patient au virus des États-Unis que des particules sont montrées apparaître de la surface des cellules cultivées dans le laboratoire. Les pointes sur l'arête extérieure des particules de virus donnent à des coronaviruses leur nom, tête tête. L'image a capté et colorized aux laboratoires de la montagne rocheuse de NIAID (RML) à Hamilton, Montana. Crédit : NIAID

Énigme génétique de COVID-19

Dans COVID-19, un lieu génétique particulier sur le chromosome 3 (3p21.31) a été fréquemment associé au risque accru d'hospitalisation. Apparenté à d'autres maladies virales, il y a des exemples des variantes de perte-de-fonctionnement qui affectent des procédés immunisés essentiels et mènent à la maladie sévère dans les jeunes gens (un exemple connu sont les défectuosités TLR7 parmi des personnes avec la maladie sévère).

Puisque ces traits sont hautement individuels, nous pouvons discutablement employer une quotation modifiée de Jules César de Shakespeare pour COVID-19 sévère : « L'erreur, cher Brutus, est pas en nos étoiles, mais dans nous-mêmes. » En d'autres termes, les gènes peuvent être responsables de développer COVID-19 sévère et potentiellement mortel.

Et c'est quelque chose cette justifie réellement davantage d'évaluation tandis que la pandémie est encore effrénée autour du monde. La compréhension des mécanismes moléculaires étant à la base des caisses critiques de COVID-19 peut indiquer les objectifs thérapeutiques nouveaux pour moduler la réaction immunitaire d'hôte et, consécutivement, pour introduire la survie.

À cet effet, un grand organisme de recherche (abouti par M. Erola Pairo-Castineira à partir de l'université d'Edimbourg au Royaume-Uni) a entrepris une étude de la taille du génome d'association cette les cas sévères comparés aux contrôles des études génétiques de population en travers du Royaume-Uni.

Effets occasionnels évaluants d'expression du gène

En cet article, des cas critique-mauvais ont été inscrits par l'étude de GenOMICC dans des 208 unités de soins intensifs BRITANNIQUES et les caisses hospitalisées par le consortium clinique de caractérisation d'infection respiratoire aiguë (ISARIC) de coronavirus sévère international de consortium (4C) étudient.

Des protocoles normaux ont été employés comme guidage pour extraire l'acide désoxyribonucléique (ADN) des échantillons de sang total, ainsi que pour le génotypage de la taille du génome et tous contrôles qualité nécessaires. les contrôles Ascendance-appariés sans tests de l'ACP COVID-19 étaient inclus du Biobank BRITANNIQUE de grande cohorte basée sur la population, suivant un rapport de cinq contrôles à un cas.

Les chercheurs ont employé la randomisation mendélienne (c.-à-d., une méthode populaire pour évaluer et estimer les effets causaux des facteurs de risque variés) pour évaluer la preuve qui supporte les effets causaux de l'expression d'acide ribonucléique (ARN) des gènes variés sur la chance de développer COVID-19 critique.

Associations significatives et de la taille du génome neuves

Dans cette étude, les chercheurs ont recensé et ont reproduit trois associations significatives et de la taille du génome neuves : au chromosome 19 dans la peptidase 9 (DPP9) de dipeptidyl de codage de gène, au chromosome 12 dans une batterie de gènes codant les activateurs antiviraux d'enzymes de restriction, et au chromosome 21 dans le gène du récepteur d'interféron connu sous le nom d'IFNAR2.

En conformité avec leur orientation sur COVID-19 extrême dans de plus jeunes patients présentant un fardeau inférieur des comorbidités, ces scientifiques ont trouvé un signe plus intense au lieu 3p21.31 mentionné ci-dessus que des efforts précédents de recherches. Tout les ci-dessus signifie que nous avons les objectifs potentiels neufs pour repurposing les médicaments déjà qualifiés.

« Utilisant la randomisation mendélienne, nous avons trouvé la preuve à l'appui d'un lien de causalité d'expression inférieure d'IFNAR2, et l'expression élevée de la tyrosine kinase 2 (TYK2), à la maladie potentiellement mortelle », des auteurs d'étude autres expliquent en cet article.

En conclusion, une étude de la taille du transcriptome d'association de tissu de poumon a expliqué que l'expression élevée du récepteur chimiotactique CCR2 de monocyte/macrophage est en effet associée au cas de COVID-19 sévère - qui est une autre association génétique nouvelle.

Demande de règlement visée

« Nos résultats recensent les signes génétiques robustes concernant les mécanismes de défense antiviraux d'hôte principal et les médiateurs de l'organe inflammatoire endommagent dans COVID-19 », conclut des auteurs d'étude en leur papier de medRxiv.

Chacun des deux mécanismes peuvent être conformes au traitement avec un médicament visé que nous avons déjà procurable. Ce que nous devons viser augmente la signalisation d'interféron, contrarie l'activation de monocyte et l'infiltration de poumon, ou orienter particulièrement des voies inflammatoires nuisibles.

Cependant, alors que ces découvertes contribuent considérablement au raisonnement biologique qui guide des approches de traitement spécifique, chaque option thérapeutique doit être vérifiée dans des tests cliniques bien conçus et de grande puissance avant qu'elle puisse écrire la pratique clinique.

Avis *Important

le medRxiv publie les états scientifiques préliminaires qui pair-ne sont pas observés et ne devraient pas, en conséquence, être considérés comme concluants, guident la pratique clinique/comportement relatif à la santé, ou traité en tant qu'information déterminée.

Journal reference:
Dr. Tomislav Meštrović

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Dr. Tomislav Meštrović

Dr. Tomislav Meštrović is a medical doctor (MD) with a Ph.D. in biomedical and health sciences, specialist in the field of clinical microbiology, and an Assistant Professor at Croatia's youngest university - University North. In addition to his interest in clinical, research and lecturing activities, his immense passion for medical writing and scientific communication goes back to his student days. He enjoys contributing back to the community. In his spare time, Tomislav is a movie buff and an avid traveler.

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