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COVID-19 pericoloso connesso con le varianti genetiche specifiche

I risultati di un'associazione genoma di ampiezza studiano su 2.244 pazienti critico-malati dovuto la malattia di coronavirus (COVID-19) da 208 unità di cure intensive attraverso i fattori determinanti genetici host-specifici significativi rivelatori il Regno Unito che possono predisporre la gente al modulo severo della malattia. Il rapporto è attualmente disponibile sul " server " della pubblicazione preliminare del medRxiv*.

I moduli critici di COVID-19, una malattia causata dal coronavirus 2 (SARS-CoV-2) di sindrome respiratorio acuto severo, sorgono dovuto una lesione infiammatoria che pregiudica i polmoni ed i vasi sanguigni del polmone. Di conseguenza, almeno due componenti biologiche specifiche: predisposizione all'infezione virale e predisposizione ad infiammazione polmonare deleteria.

Tale tendenza per sviluppare le infezioni pericolose e le malattie immune-mediate sono forte ereditabili. Più specificamente, la sensibilità ai virus respiratori (quale influenza) è ereditabile e può essere collegata alle varianti genetiche specifiche.

Questa immagine del microscopio elettronico della trasmissione mostra SARS-CoV-2, il virus che causa COVID-19, isolato da un paziente nel virus che degli Stati Uniti le particelle sono indicate l
Questa immagine del microscopio elettronico della trasmissione mostra SARS-CoV-2, il virus che causa COVID-19, isolato da un paziente nel virus che degli Stati Uniti le particelle sono indicate l'emergenza dalla superficie delle celle coltivate in laboratorio. Le punte sulla barriera esterna delle particelle del virus danno a coronaviruses il loro nome, del tipo di corona. L'immagine ha catturato e colorized ai laboratori della montagna rocciosa di NIAID (RML) a Hamilton, Montana. Credito: NIAID

Enigma genetica di COVID-19

In COVID-19, un luogo genetico particolare sul cromosoma 3 (3p21.31) è stato associato frequentemente con il rischio aumentato dell'ospedalizzazione. Analogo di altre malattie virali, ci sono esempi delle varianti di perdita-de-funzione che pregiudicano i trattamenti immuni essenziali e piombo alla malattia severa in giovani (un esempio conosciuto è difetti TLR7 fra le persone con la malattia severa).

Poiché questi tratti sono altamente determinati, possiamo usare discutibilmente una virgoletta modificata dal Giulio Cesare di Shakespeare per COVID-19 severo: “La faglia, caro Brutus, è non in nostre stelle, ma in noi stessi.„ Cioè i geni possono essere responsabili dello sviluppare COVID-19 severo e pericoloso.

E questo è qualcosa quel definitivamente autorizza ulteriore valutazione mentre la pandemia è ancora sfrenata intorno al mondo. La comprensione dei meccanismi molecolari che sono alla base delle casse critiche di COVID-19 può rivelare gli obiettivi terapeutici novelli per modulare la risposta immunitaria ospite e, a sua volta, per promuovere la sopravvivenza.

A tal fine, un grande gruppo di ricerca (piombo da Dott. Erola Pairo-Castineira dall'università di Edimburgo nel Regno Unito) ha intrapreso gli studi genoma di ampiezza di associazione che hanno confrontato i casi severi ai comandi dagli studi genetici della popolazione attraverso il Regno Unito.

Effetti straordinari di valutazione di espressione genica

In questo documento, i casi critico-malati sono stati iscritti con lo studio di GenOMICC in 208 unità di cure intensive BRITANNICHE e le casse ospedalizzate attraverso il consorzio clinico di caratterizzazione di Coronavirus del consorzio respiratorio (ISARIC) acuto severo internazionale di infezione (4C) studiano.

I protocolli standard sono stati usati come orientamento per estrarre l'acido desossiribonucleico (DNA) dagli interi campioni di sangue come pure per genotyping genoma di ampiezza e tutti i comandi necessari di qualità. i comandi Ascendenza-abbinati senza prove di PCR COVID-19 erano inclusi dal Biobank BRITANNICO del grande gruppo basato sulla popolazione, seguente un rapporto di cinque comandi - un caso.

I ricercatori hanno impiegato la casualizzazione mendeliana (cioè, un metodo popolare per la valutazione e la stima degli effetti causali di vari fattori di rischio) per valutare la prova che supporta gli effetti causali dell'espressione dell'acido ribonucleico (RNA) di vari geni sulle probabilità di sviluppare COVID-19 critico.

Nuove associazioni significative e genoma di ampiezza

In questo studio, i ricercatori hanno identificato e ripiegato tre nuove associazioni significative e genoma di ampiezza: al cromosoma 19 all'interno della peptidasi 9 (DPP9) di dipeptidyl della codifica del gene, al cromosoma 12 in un cluster del gene che codifica gli attivatori antivirali degli enzimi di restrizione ed al cromosoma 21 nel gene del ricevitore dell'interferone conosciuto come IFNAR2.

In conformità con il loro fuoco su COVID-19 estremo in più giovani pazienti con un carico più basso dei comorbidities, questi scienziati hanno individuato un più forte segnale al luogo suddetto 3p21.31 che gli sforzi precedenti della ricerca. Tutto di cui sopra significa che abbiamo nuovi obiettivi potenziali per repurposing i farmaci già conceduti una licenza a.

“Facendo uso di casualizzazione mendeliana, abbiamo trovato la prova a sostegno di un nesso causale dall'espressione bassa di IFNAR2 e l'alta espressione della chinasi 2 (TYK2) della tirosina, alla malattia pericolosa„, autori di studio ulteriori spiega in questo documento.

Per concludere, uno studio transcriptome di ampiezza di associazione del tessuto polmonare ha dimostrato che l'alta espressione del ricevitore chemiotattico CCR2 macrofago/del monocito effettivamente è associata con l'avvenimento di COVID-19 severo - che è un'altra associazione genetica novella.

Trattamento mirato a

“I nostri risultati identificano i segnali genetici robusti per quanto riguarda i meccanismi di difesa antivirali ospite chiave ed i mediatori dell'organo infiammatorio danneggiano in COVID-19„, conclude gli autori di studio in loro documento del medRxiv.

Entrambi meccanismi possono essere compiacenti al trattamento mirato a con le droghe che già abbiamo a disposizione. A che cosa dobbiamo mirare sta aumentando la segnalazione dell'interferone, si contrappongono all'attivazione del monocito ed all'infiltrazione del polmone, o specificamente a tendere le vie infiammatorie nocive.

Tuttavia, mentre questi risultati contribuiscono sostanzialmente alla spiegazione razionale biologica che guida gli approcci specifici del trattamento, ogni opzione terapeutica deve essere provata nei test clinici ben progettati e su grande scala prima che possa entrare nella pratica clinica.

Avviso *Important

il medRxiv pubblica i rapporti scientifici preliminari che pari-non sono esaminati e, pertanto, non dovrebbero essere considerati conclusivi, guida la pratica clinica/comportamento correlato con la salute, o trattato come informazioni stabilite.

Journal reference:
Dr. Tomislav Meštrović

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Dr. Tomislav Meštrović

Dr. Tomislav Meštrović is a medical doctor (MD) with a Ph.D. in biomedical and health sciences, specialist in the field of clinical microbiology, and an Assistant Professor at Croatia's youngest university - University North. In addition to his interest in clinical, research and lecturing activities, his immense passion for medical writing and scientific communication goes back to his student days. He enjoys contributing back to the community. In his spare time, Tomislav is a movie buff and an avid traveler.

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