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COVID-19 peligroso para la vida asociado a variantes genéticas específicas

Los resultados de una asociación genoma-ancha estudian en 2.244 pacientes crítico-enfermos debido a la enfermedad del coronavirus (COVID-19) a partir de 208 Unidades de Cuidados Intensivos a través de los determinantes genéticos ordenador principal-específicos importantes reveladores Reino Unido que pueden predisponer a gente a la forma severa de la enfermedad. El parte está actualmente disponible en el servidor de la prueba preliminar del medRxiv*.

Las formas críticas de COVID-19, una enfermedad causada por el coronavirus 2 (SARS-CoV-2) de la neumonía asiática, se presentan debido a un daño inflamatorio que afecte a los pulmones y a los vasos sanguíneos del pulmón. Por lo tanto, por lo menos dos componentes biológicos específicos: susceptibilidad a la infección viral y predisposición a la inflamación pulmonar perjudicial.

Tal propensión para desarrollar infecciones peligrosas para la vida y las enfermedades inmune-mediadas son fuertemente hereditarias. Más concretamente, la sensibilidad a los virus respiratorios (tales como gripe) es hereditaria y se puede conectar a las variantes genéticas específicas.

Esta imagen del microscopio electrónico de la transmisión muestra SARS-CoV-2, el virus que causa COVID-19, aislado de un paciente en el virus de los E.E.U.U. que las partículas se muestran emerger de la superficie de las células cultivadas en el laboratorio. Los picos en el filo exterior de las partículas del virus dan a coronaviruses su nombre, corona-como. La imagen capturó y colorized en los laboratorios de la montaña rocosa de NIAID en Hamilton, Montana. Haber: NIAID
Esta imagen del microscopio electrónico de la transmisión muestra SARS-CoV-2, el virus que causa COVID-19, aislado de un paciente en el virus de los E.E.U.U. que las partículas se muestran emerger de la superficie de las células cultivadas en el laboratorio. Los picos en el filo exterior de las partículas del virus dan a coronaviruses su nombre, corona-como. La imagen capturó y colorized en los laboratorios de la montaña rocosa de NIAID (RML) en Hamilton, Montana. Haber: NIAID

Enigma genético de COVID-19

En COVID-19, un lugar geométrico genético determinado en el cromosoma 3 (3p21.31) se ha asociado con frecuencia a riesgo creciente de la hospitalización. Relacionado con otras enfermedades virales, hay ejemplos de las variantes de la baja-de-función que afectan a procesos inmunes esenciales y llevan a la enfermedad severa en gente joven (un ejemplo sabido es los defectos TLR7 entre individuos con enfermedad severa).

Puesto que estos rasgos son altamente individuales, podemos utilizar discutible una cita modificada de Julio César de Shakespeare para COVID-19 severo: “La avería, estimado Brutus, está no en nuestras estrellas, sino en nosotros mismos.” Es decir los genes pueden ser responsables de desarrollar COVID-19 severo y peligroso para la vida.

Y éste es algo ese autoriza definitivamente la valoración adicional mientras que el pandémico es todavía desenfrenado en todo el mundo. La comprensión de los mecanismos moleculares que son la base de cajas críticas de COVID-19 puede revelar objetivos terapéuticos nuevos para modular inmunorespuesta del ordenador principal y, a su vez, para ascender supervivencia.

Con esto en mente, un grupo de investigación grande (llevado por el Dr. Erola Pairo-Castineira de la universidad de Edimburgo en el Reino Unido) conducto un estudio genoma-ancho de la asociación que comparó casos severos a los mandos de estudios genéticos de la población a través del Reino Unido.

Efectos casuales de valoración de la expresión génica

En este papel, los casos crítico-enfermos fueron alistados con el estudio de GenOMICC en 208 Unidades de Cuidados Intensivos BRITÁNICAS y las cajas hospitalizadas a través del consorcio clínico de la caracterización de Coronavirus del consorcio respiratorio (ISARIC) agudo severo internacional de la infección (4C) estudian.

Los protocolos estándar fueron utilizados como dirección para extraer el ácido desoxirribonucléico (DNA) de muestras de sangre enteras, así como para genotyping genoma-ancho y todos los mandos necesarios de la calidad. los mandos Ascendencia-igualados sin pruebas de la polimerización en cadena COVID-19 eran incluidos del Biobank BRITÁNICO de la cohorte sobre la base de la población grande, siguiendo una índice de cinco mandos a un caso.

Los investigadores emplearon la distribución aleatoria mendeliana (es decir, un método popular para valorar y estimar los efectos causales de los diversos factores de riesgo) para evaluar las pruebas que soportan los efectos causales de la expresión del ácido ribonucleico (ARN) de diversos genes sobre las probabilidades de desarrollar COVID-19 crítico.

Nuevas asociaciones importantes, genoma-anchas

En este estudio, los investigadores determinaron y replegaron tres nuevas asociaciones importantes, genoma-anchas: en el cromosoma 19 dentro de la peptidasa 9 (DPP9) del dipeptidyl de la codificación del gen, en el cromosoma 12 en un atado del gen que codifica los activadores antivirus de la enzima de la restricción, y en el cromosoma 21 en el gen del receptor del interferón conocido como IFNAR2.

Conforme a su foco en COVID-19 extremo en pacientes más jovenes con una carga más inferior de comorbidities, estos científicos descubrieron una señal más fuerte en el lugar geométrico ya mencionado 3p21.31 que esfuerzos anteriores de la investigación. Todo el antedicho significa que tenemos nuevos objetivos potenciales para repurposing medicaciones ya autorizadas.

“Usando la distribución aleatoria mendeliana, encontramos pruebas en apoyo de un nexo causal de la expresión inferior de IFNAR2, y la alta expresión de la cinasa 2 (TYK2) de la tirosina, a la enfermedad peligrosa para la vida”, los autores del estudio más futuros explica en este papel.

Finalmente, un estudio transcriptome-ancho de la asociación del tejido pulmonar demostró que la alta expresión del receptor quimiotáctico CCR2 del monocito/del macrófago está asociada de hecho al acontecimiento de COVID-19 severo - que sea otra asociación genética nueva.

Tratamiento apuntado

“Nuestros resultados determinan señales genéticas robustas referentes a mecanismos de defensa antivirus del ordenador principal dominante y los mediadores del órgano inflamatorio dañan en COVID-19”, concluyen a autores del estudio en su papel del medRxiv.

Ambos mecanismos pueden ser obedientes al tratamiento apuntado con las drogas que tenemos ya disponible. Qué tenemos que apuntar está aumentando la transmisión de señales del interferón, ponen la activación del monocito y la infiltración del pulmón, o específicamente apuntar en contra caminos inflamatorios dañinos.

Sin embargo, mientras que estas conclusión contribuyen substancialmente al análisis razonado biológico a que el tratamiento específico de las guías se acerca, cada opción terapéutica se debe probar en juicios clínicas bien diseñadas, en grande antes de que pueda incorporar práctica clínica.

Advertencia *Important

el medRxiv publica los partes científicos preliminares que par-no se revisan y, por lo tanto, no se deben mirar como concluyentes, conduce práctica clínica/comportamiento relativo a la salud, o tratado como información establecida.

Journal reference:
Dr. Tomislav Meštrović

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Dr. Tomislav Meštrović

Dr. Tomislav Meštrović is a medical doctor (MD) with a Ph.D. in biomedical and health sciences, specialist in the field of clinical microbiology, and an Assistant Professor at Croatia's youngest university - University North. In addition to his interest in clinical, research and lecturing activities, his immense passion for medical writing and scientific communication goes back to his student days. He enjoys contributing back to the community. In his spare time, Tomislav is a movie buff and an avid traveler.

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