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La chimiothérapie anticancéreuse change le fonctionnement des cellules qui réparent des blessures de coeur

La chimiothérapie anticancéreuse change le fonctionnement des cellules qui réparent des blessures de coeur, chercheurs au centre de la Science de santé d'Université du Texas à San Antonio (santé San Antonio d'UT) découvert. Vingt pour cent d'enfants ont traité avec des médicaments les anthracyclines qu'appelés continuent pour souffrir l'insuffisance cardiaque plus tard dans la durée.

Le tourillon PLOS UN publié septembre 22 de résultats pendant le mois de conscience de cancer d'enfance.

« Nous ne comprenons pas entièrement pourquoi quelques enfants qui sont exposés au traitement d'anthracycline développent ces problèmes avec les décennies du coeur trois à quatre plus tard, » avons dit l'étude l'auteur Gregory supérieur Aune, DM, PhD, de l'institut de cancérologie des enfants de Greehey à la santé San Antonio d'UT.

« Le fibroblaste cardiaque, qui agit en tant qu'une sorte de cellule de gardien au coeur et d'autres tissus du fuselage, n'a pas été bien étudié par rapport à ce problème, » a dit le M. Aune, un oncologiste pédiatrique dans le Joe R. et École de Médecine de Teresa Lozano longue. « Nous croyons que les dégâts à ces cellules peuvent contribuer aux effets vus dans des survivants de cancer d'enfance quand ils deviennent des adultes. »

Le groupe étudie comment un gène suppresseur de tumeur p53 appelé, qui protège des gènes contre les dégâts, influence la réaction des fibroblastes cardiaques aux anthracyclines. En cellules de souris manquant de p53 qui ont été exposés au médicament, le fonctionnement de fibroblaste a été modifié, M. Aune a dit.

Les fibroblastes normaux ont la capacité d'émigrer, aider vraisemblablement des blessures de réglage au coeur. Les fibroblastes cardiaques ont traité avec l'exposition d'anthracycline moins de transfert. Nous n'avons pas déterminé si ou non ce porte préjudice. »

TREVI Mancilla, PhD, premier auteur d'étude, centre de la Science de santé d'Université du Texas, San Antonio

M. Mancilla est un stagiaire dans le programme de formation du sud de scientifique médical du Texas, qui est le programme du double-degré DM-PhD à la santé San Antonio d'UT, et est également dans la faculté de la physiologie cellulaire et intégratrice.

Les oncologistes pédiatriques donnent des doses inférieures de chimiothérapie d'anthracycline que quand les médicaments ont été introduits il y a pendant quatre décennies. Les cas de l'insuffisance cardiaque portés en circuit intensément par le traitement sont maintenant rares.

« Bien que nous ne voyons pas l'insuffisance cardiaque ou un déclin dans la fonction cardiaque, cela ne signifie pas forcément que des cellules au coeur ne sont pas endommagées, » M. Aune a dit.

L'autre cellule tape dedans le coeur incluent les cardiomyocytes, qui permettent au coeur de se contracter ; cellules endothéliales, qui rayent des vaisseaux sanguins ; et cellules immunitaires, qui répondent aux blessures ou à l'infection.

Mais c'est les fibroblastes qui ont l'attention du laboratoire d'Aune.

« L'hypothèse overarching que nous avons dans le laboratoire est ces dégâts à cette population cellulaire, le fibroblaste cardiaque, n'est pas innofensif, » M. Aune a dit. « Ces cellules peuvent faire changer leurs propriétés par l'exposition aux agents gène-dommageables. Et puis théoriquement au fil du temps, ce peut être un contributeur aux effets tardifs que nous voyons. »

« Qui pourrait traduire en incapacité de répondre aux insultes telles que l'hypertension ou les crises cardiaques, parce que les fibroblastes sont si importants en faisant face aux blessures, » M. Mancilla a dit.

Source:
Journal reference:

Mancilla, T. R., et al. (2020) Doxorubicin-induced p53 interferes with mitophagy in cardiac fibroblasts.  PLOS ONE. doi.org/10.1371/journal.pone.0238856.