Attenzione: questa pagina è una traduzione automatica di questa pagina originariamente in lingua inglese. Si prega di notare in quanto le traduzioni sono generate da macchine, non tutte le traduzioni saranno perfetti. Questo sito web e le sue pagine web sono destinati ad essere letto in inglese. Ogni traduzione del sito e le sue pagine web possono essere imprecise e inesatte, in tutto o in parte. Questa traduzione è fornita per comodità.

La chemioterapia del Cancro cambia la funzione delle celle che riparano la lesione del cuore

La chemioterapia del Cancro cambia la funzione delle celle che riparano la lesione del cuore, ricercatori al centro di scienza di salubrità dell'università del Texas a San Antonio (salubrità San Antonio di UT) scoperto. Venti per cento dei bambini hanno trattato con le droghe chiamate antracicline continuano a soffrire l'infarto successivamente nella vita.

Il giornale PLOS UNO ha pubblicato il 22 settembre di risultati durante il mese di consapevolezza del Cancro di infanzia.

“Completamente non capiamo perché alcuni bambini che sono esposti alla terapia di antraciclina sviluppano questi problemi con i cuori tre - quattro decenni più tardi,„ abbiamo detto lo studio l'autore Gregory senior Aune, il MD, PhD, dell'istituto di ricerca sul cancro dei bambini di Greehey a salubrità San Antonio di UT.

“Il fibroblasto cardiaco, che funge da una specie di cella del guardiano nel cuore ed in altri tessuti dell'organismo, non è stato studiato bene relativamente a questo problema,„ ha detto il Dott. Aune, un oncologo pediatrico nel Joe R. e scuola di medicina lunga di Teresa Lozano. “Crediamo che il danneggiamento di queste celle possa contribuire agli effetti veduti nei superstiti del cancro di infanzia quando diventano adulti.„

Il gruppo sta studiando come un gene del tumore-soppressore ha chiamato p53, che protegge i geni da danno, impatti la risposta dei fibroblasti cardiaci alle antracicline. In celle del mouse che mancano di p53 che sono stati esposti alla droga, la funzione del fibroblasto è stata alterata, il Dott. Aune ha detto.

I fibroblasti normali hanno la capacità di migrare, presumibilmente aiutare la lesione della riparazione nel cuore. I fibroblasti cardiaci hanno trattato con la manifestazione di antraciclina meno migrazione. Non abbiamo stabilito indipendentemente da fatto che quello fosse nocivo.„

Trevi Mancilla, PhD, primo autore di studio, centro di scienza di salubrità dell'università del Texas, San Antonio

Il Dott. Mancilla è uno studente nel programma di formazione del sud dello scienziato medico del Texas, che è il programma di doppio-grado di MD-PhD a salubrità San Antonio di UT ed è egualmente nel dipartimento dell'università della fisiologia cellulare ed integrante.

Gli oncologi pediatrici danno le dosi più basse della chemioterapia di antraciclina che quando le droghe sono state presentate quattro decadi fa. I casi di infarto procurati acutamente tramite la terapia ora sono rari.

“Sebbene non vediamo l'infarto o un declino nella funzione del cuore, quella necessariamente non significa che le celle nel cuore non stanno danneggiande,„ il Dott. Aune ha detto.

L'altra cella digita dentro il cuore comprende i cardiomyocytes, che permettono al cuore di contrarrsi; celle endoteliali, che allineano i vasi sanguigni; e celle immuni, che rispondono alla lesione o all'infezione.

Ma è i fibroblasti che hanno l'attenzione del laboratorio di Aune.

“L'ipotesi che overarching abbiamo in laboratorio è quel danneggiamento di questa popolazione delle cellule, il fibroblasto cardiaco, non è innocuo,„ il Dott. Aune ha detto. “Queste celle possono fare i loro cambiare beni tramite l'esposizione agli agenti gene-offensivi. E poi teoricamente col passare del tempo, quello può essere un contributore agli effetti recenti che vediamo.„

“Che potrebbe tradurre in incapacità di rispondere agli insulti quali ipertensione o attacchi di cuore, perché i fibroblasti sono così importanti trattando la lesione,„ il Dott. Mancilla ha detto.

Source:
Journal reference:

Mancilla, T. R., et al. (2020) Doxorubicin-induced p53 interferes with mitophagy in cardiac fibroblasts.  PLOS ONE. doi.org/10.1371/journal.pone.0238856.