Advertencia: Esta página es una traducción de esta página originalmente en inglés. Tenga en cuenta ya que las traducciones son generadas por máquinas, no que todos traducción será perfecto. Este sitio Web y sus páginas están destinadas a leerse en inglés. Cualquier traducción de este sitio Web y su páginas Web puede ser imprecisa e inexacta en su totalidad o en parte. Esta traducción se proporciona como una conveniencia.

La quimioterapia del cáncer cambia la función de las células que reparan daño del corazón

La quimioterapia del cáncer cambia la función de las células que reparan daño del corazón, investigadores en el centro de la ciencia de la salud de la Universidad de Texas en San Antonio (salud San Antonio de UT) descubierto. El veinte por ciento de niños trató con las drogas llamadas los anthracyclines continúa sufrir el paro cardíaco más adelante en vida.

El gorrón PLOS UNO publicó de sept. el 22 de los resultados durante mes de la percatación del cáncer de la niñez.

“No entendemos completo porqué algunos niños que se exponen a la terapia del anthracycline desarrollan estos problemas con el corazón tres a cuatro décadas después,” dijimos el estudio autor Gregory mayor Aune, Doctor en Medicina, doctorado, del instituto de investigación del cáncer de los niños de Greehey en la salud San Antonio de UT.

“El fibroblasto cardiaco, que actúa como clase de célula del vigilante en el corazón y otros tejidos de la carrocería, no se ha estudiado bien en relación a este problema,” dijo al Dr. Aune, oncólogo pediátrico en el Joe R. y Facultad de Medicina larga de Teresa Lozano. “Creemos que el daño a estas células puede contribuir a los efectos considerados en sobrevivientes del cáncer de la niñez cuando hacen adultos.”

El grupo está estudiando cómo un gen del tumor-supresor llamó p53, que protege genes contra daño, los impactos la reacción de fibroblastos cardiacos a los anthracyclines. En las células del ratón que faltaban p53 que fueron expuestos a la droga, la función del fibroblasto fue alterada, el Dr. Aune dijo.

Los fibroblastos normales tienen la capacidad de emigrar, ayudar probablemente a daño de la reparación en el corazón. Los fibroblastos cardiacos trataron con la demostración del anthracycline menos migración. No hemos establecido independientemente de si eso es perjudicial.”

Trevi Mancilla, doctorado, primer autor del estudio, centro de la ciencia de la salud de la Universidad de Texas, San Antonio

El Dr. Mancilla es un estudiante en el programa de entrenamiento del sur del científico médico de Tejas, que es el programa del doble-grado del Doctor en Medicina-Doctorado en la salud San Antonio de UT, y está también en el departamento de universidad de la fisiología celular e integrante.

Los oncólogos pediátricos dan dosis más inferiores de la quimioterapia del anthracycline que cuando las drogas fueron introducidas hace cuatro décadas. Los casos del paro cardíaco traídos conectado por la terapia son agudo raros ahora.

“Aunque no vemos paro cardíaco o una disminución en la función del corazón, ésa no significa necesariamente que las células en el corazón no están siendo dañadas,” el Dr. Aune dijo.

La otra célula pulsa hacia adentro el corazón incluye los cardiomyocytes, que permiten al corazón contratar; células endoteliales, que forran los vasos sanguíneos; y células inmunes, que responden al daño o a la infección.

Pero es los fibroblastos que tienen la atención del laboratorio de Aune.

“La hipótesis overarching que tenemos en el laboratorio es ese daño a esta población de la célula, el fibroblasto cardiaco, no es inofensivo,” el Dr. Aune dijo. “Estas células pueden tener sus propiedades cambiadas por la exposición a los agentes gen-perjudiciales. Y entonces teóricamente en un cierto plazo, ése puede ser un contribuidor a los últimos efectos que vemos.”

“Que pudo traducir a una incapacidad para responder a los insultos tales como tensión arterial alta o ataques del corazón, porque los fibroblastos son tan importantes haciendo frente a daño,” el Dr. Mancilla dijo.

Source:
Journal reference:

Mancilla, T. R., et al. (2020) Doxorubicin-induced p53 interferes with mitophagy in cardiac fibroblasts.  PLOS ONE. doi.org/10.1371/journal.pone.0238856.