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Les scientifiques recensent les molécules principales qui négocient la radiorésistance dans le cancer du cerveau agressif

Les scientifiques ont recensé les molécules principales qui négocient la radiorésistance dans le multiforme de glioblastome ; ces molécules sont un objectif potentiel pour la demande de règlement de ce cancer du cerveau.

Le multiforme de glioblastome (GBM), est le type le plus agressif de cancer du cerveau. Il est traité par la radiothérapie combinée avec la chimiothérapie. Cependant, même avec la demande de règlement, le taux de survie de cinq ans pour GBM est moins de 7%. Une des causes principales pour ceci est que GBM développe rapidement la radiorésistance (résistance à la radiothérapie) par les mécanismes inconnus.

Une équipe des scientifiques de l'université du Hokkaido et l'Université de Stanford ont indiqué un mécanisme par lequel GBM développe la radiorésistance. Leur recherche, publiée en Neuro-Oncologie de tourillon avance, explique comment deux molécules principales, Rab27b et epiregulin, agissent l'un sur l'autre pour contribuer à la radiorésistance dans GBM.

Le fonctionnement primaire de Rab27b est de régler le trafic de protéine et la sécrétion des molécules. Rab27b est également connu pour introduire la progression tumorale et la métastase dans plusieurs types de cancer. Pour ces raisons, les scientifiques ont décidé de vérifier si Rab27b avait n'importe quel rôle à jouer dans GBM.

Lors d'exécuter vérifie sur les lignées cellulaires humaines de glioblastome, les scientifiques a prouvé que l'expression de Rab27b a été augmentée pendant au moins sept jours après exposition au rayonnement. La précipitation de Rab27b a augmenté la sensibilité des cellules de glioblastome à l'irradiation.

Ces tests ont été reproduits dans un modèle animal : les cellules de glioblastome ont été injectées dans les souris, qui ont été alors soumises à la radiothérapie. La précipitation de Rab27b combinée avec la radiothérapie a retardé la croissance tumorale et a prolongé le temps de survie de souris.

Car Rab27b est un régulateur de protéine trafiquant, les scientifiques prolongés leur travail, recherchant d'autres molécules qui contribuent à la radiorésistance.

Elles ont découvert que les changements de l'expression de Rab27b ont mené aux changements correspondants de l'expression de l'epiregulin, un facteur de croissance dont l'expression est connue pour augmenter en cellules cancéreuses ; démanteler l'expression de l'epiregulin a augmenté la sensibilité à l'irradiation, à mesure que vue dans les cellules avec la précipitation de Rab27b.

De plus, les scientifiques ont montré cette expression accrue de Rab27b et d'epiregulin dans le glioblastome induit la prolifération des cellules cancéreuses environnantes, qui pourraient contribuer à acquérir la radiorésistance. En conclusion, ils ont analysé des caractéristiques d'expression du gène des patients de GBM et ont constaté que la régulation positive de Rab27b et d'epiregulin a marqué avec le pronostic faible des patients.

En recensant les rôles que Rab27b et epiregulin jouent dans le développement de la radiorésistance dans GBM, les scientifiques ont mis en lumière un objectif nouvel pour le développement de médicament, et un qui pourraient de manière significative augmenter le taux de survie pour GBM.

M. Jin-Minute Nam et M. Yasuhito Onodera font partie du groupe de biologie de radiothérapie au centre global pour le scientifique et technique biomédical (GCB), une collaboration entre l'université du Hokkaido, le Japon, et l'Université de Stanford, Etats-Unis. Le groupe se spécialise dans l'oncologie moléculaire et cellulaire, et la biologie de radiothérapie.

Source:
Journal reference:

Nishioka, S., et al. (2020) Rab27b contributes to radioresistance and exerts a paracrine effect via epiregulin in glioblastoma. Neuro-Oncology Advances. doi.org/10.1093/noajnl/vdaa091.