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Le tissu de poumon dans COVID-19 fatal montre le tropism et le dommage important grands de cellules

L'infection du coronavirus 2 de syndrôme respiratoire aigu sévère (SARS-CoV-2) entraîne la maladie 2019 (COVID-19) de coronavirus, qui se manifeste avec les sympt40mes pulmonaires qui apparaissent en tant que dégâts alvéolaires diffus (DAD), hyperplasie et prolifération de pneumocyte, inflammation excédentaire, et formation d'ensemble de plaquette ou de thromboemboli dans les études histologiques.  Les mécanismes derrière ces découvertes histologiques sont encore peu clairs.

Les études précédentes publiées sur PubMed ont prouvé que l'ordonnancement unicellulaire d'ARN avait indiqué l'expression considérable de l'enzyme de conversion de l'angiotensine virale 2 (ACE2) de récepteur d'entrée dans beaucoup de types de cellules. Cependant, l'ordonnancement d'ARN et l'immunohistochimie unicellulaires ont montré seulement les concentrations faibles de l'infection SARS-CoV-2 dans les macrophages, les pneumocytes du type II, les neutrophiles, et le gobelet, cilié, et les cellules endothéliales.

Bien que les études aient rapporté que l'analyse des prises de sang COVID-19 a montré des hauts niveaux des monocytes, des neutrophiles, et des cytokines inflammatoires comprenant l'interleukine 6 (IL-6), et l'épuisement des lymphocytes, il n'y avait aucune information claire sur les types de cellules qui étaient infectés par SARS-CoV-2 ou l'ampleur de l'état d'infection ou de cellule immunitaire dans les poumons des patients COVID-19 fatals.

Dans un papier récent de prétirage publié sur le serveur de medRxiv*, les chercheurs de l'université de l'École de Médecine de Pittsburgh, Pittsburgh, et l'École de Médecine d'Icahn au mont Sinaï, New York, ont expliqué leur enquête sur les patients COVID-19 fatals pour évaluer l'infection dans types variés de cellules et ampleur de dégâts qu'elle a entraînés aux tissus de poumon.

L'équipe a exécuté la souillure en couleurs des bornes et des protéines virales de cellules de lignée pour recenser le pathobiology de poumon du tropism SARS-CoV-2 et de l'ensemble en tissus post mortem de 5 patients présentant l'infection SARS-CoV-2 fatale.

Hématoxyline-éosine représentative (H&E) et immunohistochimie souillant des images de protéines SARS-CoV-2 et de bornes des cellules immunitaires en tissus de poumon de deux patients COVID-19.
Hématoxyline-éosine représentative (H&E) et immunohistochimie (IHC) souillant des images de protéines SARS-CoV-2 et de bornes des cellules immunitaires en tissus de poumon de deux patients COVID-19. Montrées sont des images de H&E illustrant des endroits significatifs des tissus de poumon (lambrissez A, affaire 2 dans des images gauches et affaire 4 dans de bonnes images). Une image de parenchyme de poumon montrant de l'affaire 2 avec l'infarctus hémorragique dans la première image (100x). Une cellule géante de Langhans est visible dans l'image inférieure (astérisque, 600x). Une image de l'affaire 4 avec une phase exsudative tôt de PAPA, encombrement vasculaire et membranes hyallines rares dans la première image (flèche noire, 100x), et infiltrations des lymphocytes (flèche blanche) et des macrophages (flèche rouge) dans l'image inférieure (600x). Montrés sont le dépistage d'IHC de l'infection SARS-CoV-2 utilisant l'anticorps contre la protéine de pointe (domaine obligatoire de récepteur, RBD) et la protéine d'OR (100x) (Commission B, affaire 2 dans des images gauches et affaire 4 dans de bonnes images). Un macrophage infecté par SARS-CoV-2 est visible dans le cas l'image 2 inférieure (flèche noire, 600x). L'affaire 2 a les cellules moins positives comparées pour affaire 4 pour les deux protéines virales. Montrés sont le dépistage d'IHC de l'expression de la protéine ACE2 en tissus de poumon (la Commission C, affaire 2 dans des images gauches et affaire 4 dans de bonnes images). Cellules immunitaires recensées au cas où 2 dans l'image inférieure seraient un monocyte (pointe de flèche noire), un macrophage (flèche noire) et une neutrophile (pointe de flèche rouge), toute la protéine ACE2 de expression (600x). Montrés sont le dépistage d'IHC des bornes des cellules immunitaires dans un tissu de poumon d'un patient COVID-19 (affaire 3) se composant des monocytes et des macrophages (CD68+ et CD163+), des cellules de B (CD19+ et CD20+), de différentes bornes des cellules de T comprenant récepteur à cellule T (CD3ε+), cellule de réglementation de T (FOXP3), cellule T d'aide (CD4+), cellule T cytotoxique (CD8+), et antigène courant de lymphocyte (CD45+) (100x, la Commission D).

SARS-CoV-2 infecte un large éventail de types de cellules et de lésions tissulaires massives de causes

Le parenchyme de poumon a montré les dégâts alvéolaires diffus sévères avec le thromboemboli dans tous les cas. L'infection SARS-CoV-2 a été trouvée en un grand nombre de cellules, y compris les cellules épithéliales alvéolaires du type II de pneumocyte du type II (HT2-280), les cellules de gobelet (MUC5AC), les cellules ciliées (tyr-α-tubulin), les cellules endothéliales (CD31 et CD34), et les cellules comme un club (MUC5B).

Plus de 90% de cellules immunitaires de infiltration, y compris les neutrophiles (ELA-2), les macrophages et les monocytes (CD68 et CD163), les cellules tueuses naturelles (NK) (CD56), les lymphocytes T (CD3ε), et les lymphocytes B (CD19 et CD20) ont vérifié le positif pour des protéines virales. La plupart des cellules infectées ont vérifié le positif pour l'enzyme de conversion de l'angiotensine 2 (ACE2), le récepteur viral d'entrée.

« La plupart des cellules infectées ont exprimé la protéine ACE2, mais nous avons également observé les cellules infectées d'un certain ACE2-negative, qui pourraient être dues au niveau d'expression bas de la protéine ACE2 en dehors de la gamme de dépistage de l'analyse, downregulation ACE2 de l'expression de la protéine

Le nombre de cellules infectées et d'ACE2-positive a directement marqué avec l'ampleur des dégâts au tissu. Les tissus infectés n'ont montré un nombre plus peu élevé des cellules de B et de beaucoup de cellules+ de T de CD3ε comportant principalement les cellules d'assistant de T (CD4) et peu de cellules de T cytotoxiques (CTL, CD8), mais aucune cellule de réglementation de T (FOXP3).

Dans tous les cas, l'antigène-présentation de la molécule HLA-DR des cellules de B et de T était abondante. Les cellules les plus infectées et les plus non infectées ont montré l'expression prononcée d'IL-6 qui a augmenté avec plus de lésions tissulaires.

Les découvertes de l'étude peuvent faciliter le développement des traitements neufs

Le dysfonctionnement respiratoire graduel est une caractéristique essentielle de COVID-19 fatal. Cette étude trace l'Immunopathologie de poumon des infections SARS-CoV-2 fatales. Elle indique le tropism de cellules et l'infection grands d'endothélial, de parenchymal, et les cellules immunitaires, qui sont associées au thromboemboli et aux lésions tissulaires massives. L'équipe a également trouvé la preuve le jeu des lymphocytes T immunodépresseurs et de l'élimination des cellules de T cytotoxiques et des cellules de B. Autre que ces derniers, elles ont remarqué l'infiltration et l'activation considérables des cellules immunitaires et ont prononcé l'expression de l'IL-6 en cellules infectées et non infectées.

Les découvertes de cette étude étaient en accord avec les études récentes qui ont montré la preuve pour l'activation des cellules immunitaires, des tropisms de cellules, et le jeu des cellules immunodépressrices en tissus de poumon des patients qui sont morts de COVID-19. Toutes ces modifications pathologiques ont le potentiel d'entraîner des lésions tissulaires sévères, l'inflammation excédentaire, le thromboemboli, et des réactions immunitaires adaptatives compromises. L'équipe croit que ces découvertes peuvent avoir des implications indispensables pour le développement des approches thérapeutiques neuves.

Bien que les études aient eu rapporté plus tôt le dépistage des protéines SARS-CoV-2 dans les macrophages par IHC, les auteurs prétendent que leur est la première étude pour illustrer et mesurer l'infection SARS-CoV-2 dans types variés de cellules de T et dans les neutrophiles.

« Les résultats de notre étude présentent une visualisation directe des types multiples de cellules infectés par SARS-CoV-2 des patients qui sont morts de COVID-19, et l'aperçu d'offre de la pathogénie des dégâts primordialement a trouvé en tissus de poumon dans les cas COVID-19 fatals. »

Avis *Important

le medRxiv publie les états scientifiques préliminaires qui pair-ne sont pas observés et ne devraient pas, en conséquence, être considérés comme concluants, guident la pratique clinique/comportement relatif à la santé, ou traité en tant qu'information déterminée.

Journal reference:
  • Broad SARS-CoV-2 cell tropism and immunopathology in lung tissues from fatal COVID-19 Suzane Ramos da Silva, Enguo Ju, Wen Meng, Alberto E. Paniz Mondolfi, Sanja Dacic, Anthony Green, Clare Bryce, Zachary Grimes, Mary E Fowkes, Emilia M. Sordillo, Carlos Cordon-Cardo, Haitao Guo, Shou-Jiang Gao medRxiv 2020.09.25.20195818; doi: https://doi.org/10.1101/2020.09.25.20195818
Susha Cheriyedath

Written by

Susha Cheriyedath

Susha has a Bachelor of Science (B.Sc.) degree in Chemistry and Master of Science (M.Sc) degree in Biochemistry from the University of Calicut, India. She always had a keen interest in medical and health science. As part of her masters degree, she specialized in Biochemistry, with an emphasis on Microbiology, Physiology, Biotechnology, and Nutrition. In her spare time, she loves to cook up a storm in the kitchen with her super-messy baking experiments.

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