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Il tessuto polmonare in COVID-19 interno mostra il vasti tropismo e danno importante delle cellule

L'infezione di coronavirus 2 di sindrome respiratorio acuto severo (SARS-CoV-2) causa la malattia 2019 (COVID-19) di coronavirus, che si manifesta con i sintomi polmonari che rivelano come danno alveolare diffuso (DAD), iperplasia e proliferazione del pneumocyte, infiammazione in eccesso e formazione del cumulo della piastrina o di thromboemboli negli esami istologici.  I meccanismi dietro questi risultati istologici sono ancora poco chiari.

Gli studi precedenti pubblicati su PubMed hanno indicato che l'ordinamento unicellulare del RNA aveva rivelato l'estesa espressione dell'enzima di conversione dell'angiotensina virale 2 (ACE2) del ricevitore dell'entrata in molti tipi delle cellule. Tuttavia, l'ordinamento unicellulare del RNA ed il immunohistochemistry hanno mostrato soltanto i bassi livelli di infezione SARS-CoV-2 in macrofagi, tipo pneumocytes di II, neutrofili e calice, ciliato e celle endoteliali.

Sebbene gli studi abbiano riferito che l'analisi dei campioni di sangue COVID-19 ha mostrato gli alti livelli dei monociti, dei neutrofili e delle citochine infiammatorie compreso interleukin-6 (IL-6) e dello svuotamento dei linfociti, non c'erano chiare informazioni sui tipi delle cellule che sono stati infettati da SARS-CoV-2 o dalle dimensioni di stato delle cellule immuni o di infezione nei polmoni dei pazienti interni COVID-19.

In un documento recente della pubblicazione preliminare pubblicato sul " server " del medRxiv*, i ricercatori dall'università di scuola di medicina di Pittsburgh, Pittsburgh e la scuola di medicina di Icahn al monte Sinai, New York, hanno dimostrato la loro indagine sui pazienti interni COVID-19 per valutare l'infezione in vari tipi delle cellule ed entità di danni che ha causato ai tessuti polmonari.

Il gruppo ha eseguito la macchiatura multicolore degli indicatori delle cellule di stirpe e delle proteine virali per identificare il pathobiology del polmone di tropismo SARS-CoV-2 e del profilo nei tessuti post mortem di 5 pazienti con l'infezione interna SARS-CoV-2.

Hematoxylin-eosina rappresentativa (H&E) ed immunohistochemistry che macchiano le immagini delle proteine SARS-CoV-2 e degli indicatori delle celle immuni nei tessuti polmonari da due pazienti COVID-19.
Hematoxylin-eosina rappresentativa (H&E) ed immunohistochemistry (IHC) che macchiano le immagini delle proteine SARS-CoV-2 e degli indicatori delle celle immuni nei tessuti polmonari da due pazienti COVID-19. Sono indicate le immagini di H&E che illustrano le aree significative dei tessuti polmonari (rivesta A di pannelli, caso 2 nelle immagini sinistre e caso 4 nelle giuste immagini). Un'immagine del parenchima polmonare di mostra del caso 2 con l'infarto emorragico nell'immagine superiore (100x). Una cella gigante di Langhans è visibile nell'immagine inferiore (asterisco, 600x). Un'immagine del caso 4 con una fase essudativa in anticipo di PAPÀ, congestione vascolare e membrane ialine rare nell'immagine superiore (freccia nera, 100x) ed infiltrazioni dei linfociti (freccia bianca) e dei macrofagi (freccia rossa) nell'immagine inferiore (600x). Sono indicate la rilevazione di IHC dell'infezione SARS-CoV-2 facendo uso dell'anticorpo contro la proteina della punta (dominio obbligatorio del ricevitore, RBD) e la proteina di NC (100x) (comitato B, caso 2 nelle immagini sinistre e caso 4 nelle giuste immagini). Un macrofago infettato da SARS-CoV-2 è visibile nel caso 2 immagine inferiore (freccia nera, 600x). Il caso 2 ha celle meno positive confrontate per caso 4 per entrambe le proteine virali. È indicata la rilevazione di IHC dell'espressione della proteina ACE2 nei tessuti polmonari (comitato C, caso 2 nelle immagini sinistre e caso 4 nelle giuste immagini). Celle immuni identificate nel caso 2 nell'immagine inferiore sono un monocito (sagittaria nera), un macrofago (freccia nera) e un neutrofilo (sagittaria rossa), tutta la ACE2 proteina d'espressione (600x). È indicata la rilevazione di IHC degli indicatori delle celle immuni in un tessuto polmonare COVID-19 da un paziente (caso 3) che consiste dei monociti e macrofagi (CD68+ e CD163+), linfociti B (CD19+ e CD20+), indicatori differenti delle celle di T compreso la cella regolatrice di recettore delle cellule t (CD3ε+), di T (FOXP3), la cellula T dell'assistente (CD4+), la cellula T citotossica (CD8+) e l'antigene comune del linfocita (CD45+) (100x, comitato D).

SARS-CoV-2 infetta una vasta gamma di danno di tessuto massiccio dei tipi e di cause delle cellule

Il parenchima polmonare ha mostrato il danno alveolare diffuso severo con il thromboemboli in tutti i casi. L'infezione SARS-CoV-2 è stata trovata in tantissime celle, compreso tipo epiteliale alveolare il tipo le celle di II (HT2-280), le celle di calice (MUC5AC), le celle ciliate (tyr-α-tubulina), celle endoteliali (CD31 e CD34) e le celle del tipo di club (MUC5B) del pneumocyte di II.

Più di 90% di infiltrazione delle celle immuni, compreso i neutrofili (ELA-2), i macrofagi ed i monociti (CD68 e CD163), le celle di uccisore (NK) naturali (CD56), le cellule T (CD3ε) ed i linfociti B (CD19 e CD20) hanno verificato il positivo a proteine virali. La maggior parte delle celle infettate hanno verificato il positivo ad enzima di conversione dell'angiotensina 2 (ACE2), il ricevitore virale dell'entrata.

“La maggior parte delle celle infettate hanno espresso la proteina ACE2, ma egualmente abbiamo osservato le celle infettate qualche ACE2-negative, in grado di essere dovuto il basso livello di espressione di proteina ACE2 fuori dell'intervallo di rilevazione dell'analisi, downregulation ACE2 dell'espressione della proteina

Il numero delle celle di ACE2-positive ed infettata direttamente ha correlato con l'entità del danno al tessuto. I tessuti infettati non hanno mostrato un numero più basso dei linfociti B e dell'abbondanza delle celle+ di T di CD3ε che comprendono pricipalmente i linfociti T helper (CD4) e di poche celle di T citotossiche (CTL, CD8), ma cella regolatrice di T (FOXP3).

In tutti i casi, antigene-presentare la molecola HLA-DR delle celle di T e di B era abbondante. Le celle infettate e non infette la maggior parte hanno mostrato l'espressione pronunciata IL-6 che è aumentato con più danno di tessuto.

I risultati dello studio possono aiutare lo sviluppo di nuove terapie

La disfunzione respiratoria progressiva è una funzionalità cruciale di COVID-19 interno. Questo studio mappa l'immunopatologia del polmone delle infezioni interne SARS-CoV-2. Rivela il vasti tropismo delle cellule ed infezione delle celle endoteliali, parenchimatiche ed immuni, che sono associate con il thromboemboli ed il danno di tessuto massiccio. Il gruppo egualmente ha trovato la prova per distanza delle cellule T e della soppressione immunosopressive delle celle e dei linfociti B di T citotossiche. All'infuori di questi, hanno notato l'estesa infiltrazione ed attivazione delle celle immuni e l'espressione pronunciata di IL-6 in sia celle infettate che non infette.

I risultati di questo studio erano in accordo gli studi recenti che hanno mostrato la prova per l'attivazione delle celle immuni, i tropismi delle cellule e la distanza delle celle immunosopressive nei tessuti polmonari dei pazienti che sono morto di COVID-19. Tutte queste mutazioni patologiche hanno il potenziale di causare il danno di tessuto severo, l'infiammazione in eccesso, il thromboemboli e le risposte immunitarie adattabili compromesse. Il gruppo crede che questi risultati possano avere implicazioni vitali per lo sviluppo di nuovi approcci terapeutici.

Sebbene gli studi più presto abbiano riferito la rilevazione delle proteine SARS-CoV-2 in macrofagi da IHC, gli autori sostengono che loro è il primo studio per illustrare e quantificare l'infezione SARS-CoV-2 in vari tipi di celle di T ed in neutrofili.

“I risultati del nostro studio presentano una visualizzazione diretta dei tipi multipli delle cellule infettati da SARS-CoV-2 dai pazienti che sono morto di COVID-19 e la visione di offerta della patogenesi del danno in modo schiacciante ha trovato nei tessuti polmonari nei casi interni COVID-19.„

Avviso *Important

il medRxiv pubblica i rapporti scientifici preliminari che pari-non sono esaminati e, pertanto, non dovrebbero essere considerati conclusivi, guida la pratica clinica/comportamento correlato con la salute, o trattato come informazioni stabilite.

Journal reference:
  • Broad SARS-CoV-2 cell tropism and immunopathology in lung tissues from fatal COVID-19 Suzane Ramos da Silva, Enguo Ju, Wen Meng, Alberto E. Paniz Mondolfi, Sanja Dacic, Anthony Green, Clare Bryce, Zachary Grimes, Mary E Fowkes, Emilia M. Sordillo, Carlos Cordon-Cardo, Haitao Guo, Shou-Jiang Gao medRxiv 2020.09.25.20195818; doi: https://doi.org/10.1101/2020.09.25.20195818
Susha Cheriyedath

Written by

Susha Cheriyedath

Susha has a Bachelor of Science (B.Sc.) degree in Chemistry and Master of Science (M.Sc) degree in Biochemistry from the University of Calicut, India. She always had a keen interest in medical and health science. As part of her masters degree, she specialized in Biochemistry, with an emphasis on Microbiology, Physiology, Biotechnology, and Nutrition. In her spare time, she loves to cook up a storm in the kitchen with her super-messy baking experiments.

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