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El tejido pulmonar en COVID-19 fatal muestra tropismo y daño importante amplios de la célula

La infección del coronavirus 2 de la neumonía asiática (SARS-CoV-2) causa la enfermedad 2019 (COVID-19) del coronavirus, que manifiesta con los síntomas pulmonares que aparecen como daño alveolar difuso (DAD), hiperplasia y proliferación del pneumocyte, exceso de inflamación, y formación del agregado de la plaqueta o del thromboemboli en estudios histológicos.  Los mecanismos detrás de estas conclusión histológicas son todavía no entendibles.

Los estudios anteriores publicados en PubMed mostraron que la secuencia unicelular del ARN había revelado la expresión extensa de la enzima angiotensina-que convertía 2 (ACE2) del receptor viral del asiento en muchos tipos de la célula. Sin embargo, la secuencia unicelular del ARN y el immunohistochemistry mostraron solamente niveles bajos de la infección SARS-CoV-2 en macrófagos, tipo pneumocytes de II, los neutrófilos, y cubilete, ciliated, y las células endoteliales.

Aunque los estudios hayan denunciado que el análisis de las muestras de sangre COVID-19 mostró niveles de monocitos, de neutrófilos, y de cytokines inflamatorios incluyendo interleukin-6 (IL-6), y del agotamiento de linfocitos, no había información sin obstrucción sobre los tipos de la célula que fueron infectados por SARS-CoV-2 o el fragmento del estado de la infección o de la célula inmune en los pulmones de los pacientes fatales COVID-19.

En un papel reciente de la prueba preliminar publicado en el servidor del medRxiv*, los investigadores de la universidad de la Facultad de Medicina de Pittsburgh, Pittsburgh, y la Facultad de Medicina de Icahn en el monte Sinaí, Nueva York, demostraron su investigación de los pacientes fatales COVID-19 para fijar la infección en diversos tipos de la célula y el fragmento del daño que causó a los tejidos pulmonares.

Las personas realizaron la coloración multicolora de los marcadores de la célula del linaje y de las proteínas virales para determinar pathobiology del pulmón del tropismo SARS-CoV-2 y del contorno en los tejidos post mortem de 5 pacientes con la infección fatal SARS-CoV-2.

Hematoxylin-eosina representativa (H&E) e immunohistochemistry que manchan imágenes de las proteínas SARS-CoV-2 y de los marcadores de células inmunes en tejidos pulmonares a partir de dos pacientes COVID-19.
Hematoxylin-eosina representativa (H&E) e immunohistochemistry (IHC) que manchan imágenes de las proteínas SARS-CoV-2 y de los marcadores de células inmunes en tejidos pulmonares a partir de dos pacientes COVID-19. Se muestran las imágenes de H&E que ilustran áreas importantes de los tejidos pulmonares (artesone A, encajone 2 en imágenes izquierdas y encajone 4 en imágenes correctas). Una imagen de la parenquimia de pulmón del caso que muestra 2 con infarto hemorrágico en la imagen superior (100x). Una célula gigante de Langhans es visible en la imagen inferior (asterisco, 600x). Una imagen del caso 4 con una fase exudativa temprana del PAPÁ, congestión vascular y membranas hialinas raras en la imagen superior (flecha negra, 100x), e infiltraciones de los linfocitos (flecha blanca) y de los macrófagos (flecha roja) en la imagen inferior (600x). Se muestran la detección de IHC de la infección SARS-CoV-2 usando el anticuerpo contra la proteína del pico (dominio obligatorio del receptor, RBD) y la proteína del NC (100x) (panel B, encajonan 2 en imágenes izquierdas y encajonan 4 en imágenes correctas). Un macrófago infectado por SARS-CoV-2 es visible en caso de que la imagen inferior 2 (flecha negra, 600x). El caso 2 tiene células menos positivas comparadas para encajonar 4 para ambas proteínas virales. Se muestra la detección de IHC de la expresión de la proteína ACE2 en tejidos pulmonares (el panel C, encajona 2 en imágenes izquierdas y encajona 4 en imágenes correctas). Células inmunes determinadas en caso de que 2 en la imagen inferior sean un monocito (punta de flecha negra), un macrófago (flecha negra) y un neutrófilo (punta de flecha roja), toda la proteína de expresión ACE2 (600x). Se muestra la detección de IHC de los marcadores de células inmunes en un tejido pulmonar de un paciente COVID-19 (caso 3) que consiste en monocitos y macrófagos (CD68+ y CD163+), las células de B (CD19+ y CD20+), diversos marcadores de las células de T incluyendo el receptor del linfocito T (CD3ε+), la célula reguladora de T (FOXP3), el linfocito T del ayudante (CD4+), el linfocito T citotóxico (CD8+), y el antígeno común del linfocito (CD45+) (100x, panel D).

SARS-CoV-2 infecta una amplia gama de tipos de la célula y de daño tisular masivo de las causas

La parenquimia de pulmón mostró daño alveolar difuso severo con thromboemboli en todos los casos. La infección SARS-CoV-2 fue encontrada en un gran número de células, incluyendo el tipo epitelial alveolar tipo células de II (HT2-280), células de cubilete (MUC5AC), células ciliated (tyr-α-tubulin), células endoteliales del pneumocyte de II (CD31 y CD34), y club-como las células (MUC5B).

Sobre el 90% de infiltrar las células inmunes, incluyendo los neutrófilos (ELA-2), los macrófagos y los monocitos (CD68 y CD163), las células de asesino (NK) naturales (CD56), las T-células (CD3ε), y las B-células (CD19 y CD20) probaron el positivo para las proteínas virales. La mayoría de las células infectadas probaron el positivo para la enzima angiotensina-que convertía 2 (ACE2), el receptor viral del asiento.

“La mayoría de las células infectadas expresaron la proteína ACE2, pero también observamos las células infectadas algún ACE2-negative, que podrían ser debido al nivel inferior de la expresión de la proteína ACE2 fuera del alcance de la detección del análisis, downregulation ACE2 de la expresión de la proteína

El número de células infectada y de ACE2-positive correlacionó directamente con el fragmento del daño al tejido. Los tejidos infectados mostraron un número más inferior de células de B y de un montón de células+ de T de CD3ε que comprendían principal las células de ayudante de T (CD4) y pocas células de T citotóxicas (CTL, CD8), solamente ninguna célula reguladora de T (FOXP3).

En todos los casos, la antígeno-presentación de la molécula HLA-DR de las células de B y de T era abundante. Las células infectadas y no infectadas la mayoría mostraron la expresión pronunciada IL-6 que aumentó con más daño tisular.

Las conclusión del estudio pueden ayudar al revelado de nuevas terapias

La disfunción respiratoria progresiva es una característica crucial de COVID-19 fatal. Este estudio correlaciona el immunopathology del pulmón de las infecciones fatales SARS-CoV-2. Revela tropismo de la célula y la infección amplios de las células endoteliales, parenquimales, e inmunes, que se asocian a thromboemboli y a daño tisular masivo. Las personas también encontraron las pruebas de la tolerancia de T inmunosupresivo - las células y supresión de las células de T citotóxicas y de las células de B. Con excepción de éstos, notaron la infiltración y la activación extensas de células inmunes y pronunciaron la expresión de IL-6 en células infectadas y no infectadas.

Las conclusión de este estudio estaban de común acuerdo con los estudios recientes que mostraron las pruebas de la activación de células inmunes, de tropismos de la célula, y de la tolerancia de células inmunosupresivas en tejidos pulmonares de los pacientes que murieron de COVID-19. Todos estos cambios patológicos tienen el potencial de causar daño tisular severo, exceso de la inflamación, thromboemboli, e inmunorespuestas adaptantes comprometidas. Las personas creen que estas conclusión pueden tener implicaciones vitales para el revelado de nuevas aproximaciones terapéuticas.

Aunque los estudios hubieran denunciado anterior la detección de las proteínas SARS-CoV-2 en macrófagos por IHC, los autores demandan que el suyo es el primer estudio para ilustrar y para cuantificar la infección SARS-CoV-2 en diversos tipos de células de T y en neutrófilos.

“Los resultados de nuestro estudio presentan una visualización directa de los tipos múltiples de la célula infectados por SARS-CoV-2 de los pacientes que murieron de COVID-19, y el discernimiento de la oferta en la patogenesia del daño de forma aplastante encontró en tejidos pulmonares en los casos fatales COVID-19.”

Advertencia *Important

el medRxiv publica los partes científicos preliminares que par-no se revisan y, por lo tanto, no se deben mirar como concluyentes, conduce práctica clínica/comportamiento relativo a la salud, o tratado como información establecida.

Journal reference:
  • Broad SARS-CoV-2 cell tropism and immunopathology in lung tissues from fatal COVID-19 Suzane Ramos da Silva, Enguo Ju, Wen Meng, Alberto E. Paniz Mondolfi, Sanja Dacic, Anthony Green, Clare Bryce, Zachary Grimes, Mary E Fowkes, Emilia M. Sordillo, Carlos Cordon-Cardo, Haitao Guo, Shou-Jiang Gao medRxiv 2020.09.25.20195818; doi: https://doi.org/10.1101/2020.09.25.20195818
Susha Cheriyedath

Written by

Susha Cheriyedath

Susha has a Bachelor of Science (B.Sc.) degree in Chemistry and Master of Science (M.Sc) degree in Biochemistry from the University of Calicut, India. She always had a keen interest in medical and health science. As part of her masters degree, she specialized in Biochemistry, with an emphasis on Microbiology, Physiology, Biotechnology, and Nutrition. In her spare time, she loves to cook up a storm in the kitchen with her super-messy baking experiments.

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