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Les chercheurs recensent l'agent pathogène responsable du transfert de fluage de la graisse dans les patients de Crohn

Dans beaucoup de patients présentant la maladie de Crohn, la graisse abdominale émigre à la paroi des intestins grêles enflammés. Ce qui incite le tissu adipeux « à fluer » par l'abdomen et l'enveloppe autour des intestins de beaucoup de patients présentant cette maladie inflammatoire de l'intestin (IBD) a été un mystère durable.

Maintenant, les chercheurs ont recensé un indice critique. Dans une étude publiée dans la CELLULE de tourillon cette semaine, les chercheurs de Cèdre-Sinai prouvent que l'activité particulière de fluage de la graisse semble être au commencement protectrice mais d'autre part finissent faire plus de tort que bon.

La graisse de fluage est souvent un point de repère pour des chirurgiens effectuant des résections sur les entrailles d'un patient d'IBD parce qu'elles savent quand elles le voient, cela est susceptible où les lésions sont localisées. Mais nous ne savons pas si la présence de la graisse rend la maladie plus mauvaise ou essayant de protéger les intestins contre quelque chose. »

Suzanne Devkota, PhD, auteur important d'étude et investigateur principal, Cèdre-Sinai

Devkota et une équipe des chercheurs ont exécuté les inspections moléculaires en profondeur des échantillons d'intestin grêle et de tissu adipeux provenant de 11 patients de Crohn qui avaient subi la chirurgie.

Tissu adipeux - couramment connu sous le nom de gros ─ est plus qu'un entrepôt d'énergie. C'est un tissu endocrinien dynamique complètement des cellules immunitaires qui semblent être déclenchées dans certains cas de la maladie inflammatoire de l'intestin.

« Nous avons constaté que le tissu adipeux répond réellement aux bactéries qui ont émigré hors des intestins endommagés du patient et directement dans la graisse. Nous croyons que le « fluage » transfert de la graisse autour des intestins se destine pour essayer et des fuites de fiche dans l'organe malade pour empêcher les bactéries d'intestin d'entrer dans la circulation sanguine, » Devkota a dit.

Mais la réaction qui commence comme protecteur n'a apparemment aucun contact de "OFF". Si les bactéries reste dans la graisse elle continuera à émigrer à une source possible de parasite d'intestin. Mais la présence de la graisse peut contribuer au développement du marquage intestinal sévère, ou à la fibrose, qui se produit dans 40% des patients de Crohn.

L'ablation chirurgicale des pièces de l'intestin grêle est la seule option pour bon nombre d'entre elles et elle vient avec des conséquences durée-changeantes. Les patients présentant les colites ulcéreuses, l'autre IBD le plus courant, ne développent pas la graisse de fluage.

Les chercheurs aboutis par caractéristiques à un microbe spécifique responsable d'inciter la graisse pour se déplacer à l'intestin grêle et pour emballer protectivement l'organe, mettant son fonctionnement.

« Nous avons recensé un agent pathogène trouvé dans l'appareil digestif, innocuum de Clostridium, en tant qu'envahisseur microbien qui déclenche la graisse pour fluer plus d'à l'intestin grêle. Également, la structure de cet agent infectieux particulier le rend bien adapté pour un environnement riche en lipide, » a dit David Underhill, PhD, Co-chercheur sur l'étude et présidence des sciences biomédicales et la présidence de famille de Janis et de William Wetsman dans la maladie inflammatoire de l'intestin chez Cèdre-Sinai.

Cette recherche pourrait indiquer la voie la thérapeutique neuve, les experts en matière de Cèdre-Sinai disent.

La « amélioration des durées de nos patients d'IBD est l'objectif de notre recherche. Nous avons recensé un agent infectieux spécifique qui peut déclencher un procédé qui rend Crohn plus mauvais. C'est une opération critique vers le développement des traitements qui visent l'innocuum de C., nous permettant d'éviter ou réduire à un minimum l'effet dommageable de la graisse de fluage, » a dit Stephan R. Targan, DM, directeur des entrailles de F. Widjaja Foundation et de l'institut de recherches inflammatoires d'immunobiologie chez Cèdre-Sinai.

Source:
Journal reference:

Ha, C.W.Y., et al. (2020) Translocation of Viable Gut Microbiota to Mesenteric Adipose Drives Formation of Creeping Fat in Humans. Cell. doi.org/10.1016/j.cell.2020.09.009.