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I ricercatori identificano l'agente patogeno responsabile di migrazione di strisciamento di grasso nei pazienti di Crohn

In molti pazienti con il morbo di Crohn, il grasso addominale migra alla parete degli intestini tenui infiammati. Che cosa richiede il tessuto grasso “per strisciare„ tramite l'addome e per avvolgere gli intestini di molti pazienti con questa malattia di viscere infiammatoria (IBD) è stato un mistero duraturo.

Ora, i ricercatori hanno identificato una bugna critica. In uno studio pubblicato nella CELLA del giornale questa settimana, i ricercatori dal Cedro-Sinai indicano che l'attività peculiare di strisciamento del grasso sembra inizialmente essere protettiva ma d'altra parte finisce arrecando più danni che buoni.

Il grasso di strisciamento è spesso un punto di riferimento per i chirurghi che eseguono le resezioni sulle viscere di un paziente di IBD perché sanno quando lo vedono, quello sono probabili dove le lesioni sono individuate. Ma non sappiamo se la presenza del grasso sta rendendo la malattia peggiore o provando a proteggere gli intestini da qualcosa.„

Suzanne Devkota, PhD, autore principale di studio e ricercatore principale, Cedro-Sinai

Devkota e un gruppo dei ricercatori hanno eseguito gli esami molecolari approfonditi dell'intestino tenue e dei campioni di tessuto grassi dal 11 paziente di Crohn che avevano subito la chirurgia.

Tessuto adiposo - conosciuto comunemente come ─ grasso è più di un deposito di energia. È un tessuto endocrino dinamico in pieno delle celle immuni che sembrano essere avviate in determinati casi della malattia di viscere infiammatoria.

“Abbiamo trovato che il tessuto adiposo realmente sta rispondendo ai batteri che hanno migrato dagli intestini nocivi del paziente e direttamente nel grasso. Crediamo che “lo strisciamento„ migrazione del grasso intorno agli intestini sia inteso per provare e perdite della spina nell'organo malato per impedire ai batteri dell'intestino di entrare nella circolazione sanguigna,„ Devkota ha detto.

Ma la risposta che comincia come protettivo apparentemente non ha opzione di "OFF". Se il resti dei batteri nel grasso che continuerà a migrare ad una sorgente possibile dell'errore dell'intestino. Ma la presenza del grasso può contribuire allo sviluppo di sfregio intestinale severo, o alla fibrosi, che si presenta in 40% dei pazienti di Crohn.

La rimozione chirurgica delle parti di piccole viscere è la sola opzione per molte di loro e viene con le conseguenze vita cambianti. I pazienti con colite ulcerosa, l'altro IBD più comune, non sviluppano il grasso di strisciamento.

I ricercatori piombo dati ad un microbo specifico responsabile dello spingere il grasso per viaggiare all'intestino tenue e per imballare in modo protettivo l'organo, mettendo in pericolo la sua funzione.

“Abbiamo identificato un agente patogeno trovato nell'apparato digerente, innocuum del clostridio, come l'invasore microbico che avvia il grasso per strisciare più alle piccole viscere. Inoltre, la struttura di questo agente infettante particolare lo rende ben adattato per di un ambiente ricco di lipido,„ ha detto David Underhill, PhD, co-ricercatore sullo studio e presidenza delle scienze biomediche e la presidenza della famiglia di William e di Janis Wetsman nella malattia di viscere infiammatoria aCedro-Sinai.

Questa ricerca potrebbe indicare il modo nuova terapeutica, gli esperti nel Cedro-Sinai dicono.

“Migliorare le vite dei nostri pazienti di IBD è lo scopo della nostra ricerca. Abbiamo identificato un agente infettante specifico che può avviare un trattamento che rende Crohn peggiore. Ciò è una tappa critica verso lo sviluppo delle terapie che mirano al innocuum del C., permettendo che noi impediamo o minimizziamo l'effetto offensivo del grasso di strisciamento,„ ha detto Stephan R. Targan, MD, Direttore delle viscere di F. Widjaja Foundation e dell'istituto di ricerca infiammatori di Immunobiology al Cedro-Sinai.

Source:
Journal reference:

Ha, C.W.Y., et al. (2020) Translocation of Viable Gut Microbiota to Mesenteric Adipose Drives Formation of Creeping Fat in Humans. Cell. doi.org/10.1016/j.cell.2020.09.009.