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Los investigadores determinan el patógeno responsable de la migración del arrastramiento de la grasa en los pacientes de Crohn

En muchos pacientes con la enfermedad de Crohn, la grasa abdominal emigra a la pared de los intestinos delgados inflamados. Qué incita el tejido gordo “a arrastrarse” a través del abdomen y del abrigo alrededor de los intestinos de muchos pacientes con este síndrome del intestino irritable (IBD) ha sido un misterio que aguantaba.

Ahora, los investigadores han determinado una pista crítica. En un estudio publicado en la CÉLULA del gorrón esta semana, los investigadores de Cedro-Sinaí muestran que la actividad peculiar del arrastramiento de la grasa aparece inicialmente ser protectora pero por otra parte terminan hacia arriba hacer más daño que bueno.

La grasa del arrastramiento es a menudo un punto de referencia en tierra para los cirujanos que realizan resecciones en los intestinos de un paciente de IBD porque saben cuándo lo consideran, eso son probables donde se localizan las lesiones. Pero no sabemos si la presencia de la grasa está haciendo la enfermedad peor o intentando proteger los intestinos contra algo.”

Susana Devkota, doctorado, autor importante e investigador principal, Cedro-Sinaí del estudio

Devkota y las personas de investigadores realizaron los exámenes moleculares profundizados del intestino delgado y de las muestras de tejido gordas a partir de los 11 pacientes de Crohn que habían experimentado cirugía.

Tejido adiposo - conocido común como ─ gordo es más que un almacén de la energía. Es un tejido endocrino dinámico por completo de las células inmunes que aparecen ser accionadas en ciertos casos del síndrome del intestino irritable.

“Encontramos que el tejido adiposo está respondiendo real a las bacterias que han emigrado de los intestinos dañados del paciente y directamente en la grasa. Creemos el “arrastramiento” migración de la grasa alrededor de los intestinos está pensado para intentar y las fugas del enchufe en el órgano enfermo para evitar que las bacterias de la tripa consigan en la circulación sanguínea,” Devkota dijo.

Pero la reacción que comienza como protector no tiene al parecer ningún interruptor de "OFF". Si los restos de las bacterias en la grasa que continuará emigrar a una fuente posible del fallo de funcionamiento de la tripa. Pero la presencia de la grasa puede contribuir al revelado de marcar con una cicatriz intestinal severo, o a la fibrosis, que ocurre en el 40% de los pacientes de Crohn.

El retiro quirúrgico de piezas del pequeño intestino es la única opción para muchos de ellos y viene con consecuencias vida-cambiantes. Los pacientes con la colitis ulcerosa, el otro IBD más común, no desarrollan la grasa del arrastramiento.

Los investigadores llevados datos a un microbio específico responsable de incitar la grasa para viajar al intestino delgado y para embalar protector el órgano, poniendo en peligro su función.

“Determinamos un patógeno encontrado en el sistema digestivo, innocuum del clostridium, como el invasor microbiano que acciona la grasa para arrastrarse encima al pequeño intestino. También, la estructura de este agente infeccioso determinado hace bien adaptado para un ambiente lípido-rico,” dijo a David Underhill, doctorado, co-investigador en el estudio y silla de ciencias biomédicas y la silla de la familia de Janis y de Guillermo Wetsman en síndrome del intestino irritable en Cedro-Sinaí.

Esta investigación podría apuntar la manera a la nueva terapéutica, los expertos de Cedro-Sinaí dicen.

“Perfeccionar las vidas de nuestros pacientes de IBD es la meta de nuestra investigación. Hemos determinado un agente infeccioso específico que puede accionar un proceso que haga Crohn peor. Esto es un paso crítico hacia el revelado de las terapias que apuntan innocuum de la C., permitiendo que prevengamos o que disminuyamos el efecto perjudicial de la grasa del arrastramiento,” dijo a Stephan R. Targan, Doctor en Medicina, director del intestino de F. Widjaja Foundation y del instituto de investigación inflamatorios del Immunobiology en Cedro-Sinaí.

Source:
Journal reference:

Ha, C.W.Y., et al. (2020) Translocation of Viable Gut Microbiota to Mesenteric Adipose Drives Formation of Creeping Fat in Humans. Cell. doi.org/10.1016/j.cell.2020.09.009.