Aviso: Esta página é uma tradução automática da página original em inglês. Por favor note uma vez que as traduções são geradas por máquinas, não tradução tudo será perfeita. Este site e suas páginas da Web destinam-se a ler em inglês. Qualquer tradução deste site e suas páginas da Web pode ser imprecisas e imprecisos no todo ou em parte. Esta tradução é fornecida como uma conveniência.

O parafuso prisioneiro mostra a possibilidade para regenerar os neurônios no olho e no cérebro

A morte dos neurônios, se no cérebro ou no olho, pode conduzir a um número de desordens neurodegenerative humanas, da cegueira à doença de Parkinson. Os tratamentos actuais para estas desordens podem somente retardar a progressão da doença, porque uma vez que um neurônio morre, não pode ser substituído.

Agora, uma equipe dos pesquisadores da universidade de Notre Dame, a Universidade Johns Hopkins, a universidade estadual do ohio e a universidade de Florida identificaram redes dos genes que regulam o processo responsável para determinar se os neurônios regenerarão em determinados animais, tais como zebrafish.

Este estudo é prova do princípio, mostrando que é possível regenerar os neurônios retinas. Nós acreditamos agora que o processo para regenerar os neurônios no cérebro será similar.”

David Hyde, professor no departamento de ciências biológicas em Notre Dame e co-autor no estudo

Para o estudo, publicado na ciência, os pesquisadores traçaram os genes dos animais que têm a capacidade para regenerar os neurônios retinas. Por exemplo, quando a retina de um zebrafish é danificada, as pilhas chamadas o glia de Müller atravessam um processo conhecido como reprogramming. Durante reprogramming, as pilhas do glia de Müller mudarão sua expressão genética para tornar-se como pilhas do ancestral, ou pilhas que são usadas durante a revelação adiantada de um organismo. Conseqüentemente, estas agora ancestral-como pilhas podem transformar-se toda a pilha necessária fixar a retina danificada.

Como zebrafish, os povos igualmente têm pilhas do glia de Müller. Contudo, quando a retina humana é danificada, as pilhas do glia de Müller respondem com gliosis, um processo que não permita que reprogram.

“Após ter determinado os processos animais de variação para a recuperação de dano da retina, nós tivemos que decifrar se o processo para reprogramming e o gliosis eram similares. O glia de Müller seguiria o mesmo trajecto em animais da regeneração e da não-regeneração ou os trajectos seria completamente diferente?” Hyde dito, que igualmente serve como o director de Kenna do centro de pesquisa de Zebrafish em Notre Dame. “Isto era realmente importante, porque se nós queremos poder usar pilhas do glia de Müller para regenerar os neurônios retinas nos povos, nós precisamos de compreender se seria uma matéria de reorientar o trajecto actual do glia de Müller ou se exigiria um processo totalmente diferente.”

A equipa de investigação encontrou que o processo da regeneração exige somente o organismo “gira para trás” em seus processos de revelação adiantados. Adicionalmente, os pesquisadores podiam mostrar que durante a regeneração dos zebrafish, o glia de Müller igualmente atravessa o gliosis, significando que os organismos que podem regenerar os neurônios retinas seguem um trajecto similar aos animais que não podem. Quando a rede dos genes nos zebrafish podia mover pilhas do glia de Müller do gliosis no estado reprogrammed, a rede dos genes em um modelo do rato obstruiu o glia de Müller de reprogramming.

De lá, os pesquisadores podiam alterar pilhas do glia de Müller dos zebrafish em um estado similar que obstruísse reprogramming ao igualmente ter um regenerado do modelo do rato alguns neurônios retinas.

Em seguida, os pesquisadores apontarão identificar o número de redes reguladoras do gene responsáveis para a regeneração neuronal e exactamente que os genes dentro da rede são responsáveis para regular a regeneração.

Source:
Journal reference:

Hoang, T., et al. (2020) Gene regulatory networks controlling vertebrate retinal regeneration. Science. doi.org/10.1126/science.abb8598.