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L'étude montre pourquoi le traitement antirétroviral ne fonctionne pas dans certains patients de VIH

De plus en plus, le responsable d'UPMC des maladies infectieuses ; un expert bien-considéré en matière de HIV/AIDS- ; est entré en contact par un médecin perplexe décrivant un patient avec le VIH qui insiste qu'elles adhèrent au régime de traitement quotidien censé pour maintenir le virus dans la vérification, mais le contrôle indique autrement.

Le virus apparaît toujours dans le sang du patient, que quelque chose les cliniciens croient ne peuvent pas se produire quand l'infection est réglée avec le médicament. L'université des scientifiques d'École de Médecine de Pittsburgh enregistrent aujourd'hui qu'ils ont résolu le mystère ; et la réponse a des implications cliniques.

Dans une étude publiée dans le tourillon de l'investigation clinique, les chercheurs de maladie infectieuse de Pitt prouvent que l'édition n'est pas nonadherence au médicament ou à la résistance aux médicaments. Au lieu de cela, les patientes sont des victimes de ce que les scientifiques ont aboubé des « repliclones » - ; grands clones des cellules VIH-infectées qui produisent les particules infectieuses de virus.

« Nous avons constaté que les repliclones peuvent se développer assez grands et produire assez de virus pour l'effectuer être évident que le traitement antirétroviral ne fonctionne pas complet même lorsqu'il est, » a dit l'auteur John supérieur Mellors, M.D., qui retient la présidence dotée pour l'élimination globale du VIH et du SIDA, et est responsable de la Division des maladies infectieuses à Pitt et à UPMC.

Répliques de VIH en succédant les machines des cellules et en les employant pour produire plus de virus, qui peut alors continuer pour infecter d'autres cellules. Le traitement antirétroviral, qui est pris quotidiennement, empêche le virus d'infecter les cellules neuves de sorte que quoique le VIH ne puisse pas encore être corrigé, il puisse régler à la remarque qu'il n'est pas détectable dans les prises de sang.

Les halvas d'Elias, le Ph.D., le professeur d'aide à la recherche dans la Division de Pitt des maladies infectieuses, et le Mellors ont abouti une équipe multidisciplinaire des scientifiques basés aux États-Unis de VIH en vérifiant les dossiers médicaux et le sang à partir de huit patients présentant la virémie non-supprimable de VIH ; virus détectable dans le sang ; en dépit de l'adhérence aux médicaments d'antirétroviral.

Les échantillons répétés du sang de chaque patient ont indiqué les séquences génétiques virales identiques qui n'ont pas changé au fil du temps.

Ceci indique que, dans les différents patients, le virus dans leur sang venait des usines cellulaires identiques. »

Halvas d'Elias, PhD, professeur d'aide à la recherche, Division des maladies infectieuses, université de Pittsburgh

En bref, plutôt que le virus sortant et infectant les cellules neuves, les cellules productrices de VIH déjà infectées se développent dans les grands clones qui effectuent et relâchent le virus. Les traitements actuels pour l'infection à VIH bloquent le virus d'infecter les cellules neuves mais n'affectent pas la production de virus à partir des cellules ou des clones des cellules qui sont déjà infectées.

« Quoique nous n'avons pas une preuve que le virus produit par ces repliclones infecte alors les cellules neuves ; ce qui porterait préjudice au système immunitaire du patient ; ils pourraient poser d'autres problèmes, tels que l'inflammation chronique, » a dit Mellors, qui est également professeur de médecine distingué chez Pitt. « Si le patient devaient arrêter la pharmacothérapie, le virus pourrait avoir un avantagé sur le rebondissement. Et les repliclones sont un barrage principal à développer un remède vrai pour le VIH. »

L'implication immédiate de leur découverte, Mellors a dit, concerne aviser des cliniciens et des patients que la virémie de VIH peut être provoquée par des repliclones. Ceci peut aider des cliniciens dans les régimes de gestion de la maladie se développants qui peuvent permettre la prolongation du régime actuel d'antirétroviral, sachant que le changement de la demande de règlement peut ne pas supprimer la virémie.

Au lieu de cela, le patient peut être surveillé au fil du temps pour des changements du niveau de la virémie, qui peut se baisser pendant que le repliclone rétrécit ou parfois peut rester la même chose ou augmenter lentement. Les grandes augmentations de la virémie devraient inciter l'examen de l'adhérence de médicament de nouveau et l'exclusion de la résistance au médicament neuve, Mellors a ajouté.

Pour le long terme, les scientifiques doivent figurer à l'extérieur comment les repliclones échappent aux systèmes immunitaires et comment ils peuvent être efficacement détruits pour corriger l'infection.

Tandis que plus de recherche est nécessaire, Mellors et son équipe spéculent cela plus petit, les repliclones moins facilement trouvés peuvent être présents dans tout le fuselage et être responsables du rebond rapide du VIH dans les patients qui arrêtent leur traitement.

Une complexité ajoutée est que toutes les cellules d'un repliclone peuvent tous effectuer le virus en même temps et ne pas demeurer ainsi cachées du système immunitaire comme réservoir latent ou invisible de VIH.

« Beaucoup de scientifiques dans le monde entier travaillent dur pour exposer le réservoir de VIH et le détruire, » a dit des halvas.

Source:
Journal reference:

Halvas, E. K., et al. (2020) HIV-1 viremia not suppressible by antiretroviral therapy can originate from large T cell clones producing infectious virus. Journal of Clinical Investigation. doi.org/10.1172/JCI138099.